晕厥是怎么回事？

晕厥是临床上常见的症状，占急诊科患者的0.9％～1.7％,住院患者的1％～3％。大众说的“休克”、“虚脱”大多数是晕厥。导致晕厥的病因很多，机制复杂，涉及多个学科。飞行人员晕厥包括地面晕厥和空中晕厥。地面晕厥是飞行人员常见的病症，空中晕厥是导致飞行事故的重要原因。地面晕厥的各种类型都可能发生在空中,另有些空中晕厥与飞行因素有关。

地面晕厥

一、分类

(一)定义

晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失(T—LOC)，特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。

(二)分类

1．神经介导的反射性晕厥：反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。

年轻人的血管迷走性晕厥为典型、单纯性的血管迷走性晕厥。老年人出现的反射性晕厥常伴有心血管或神经系统异常，表现为直立位或餐后低血压，这种反射性晕厥是病理的，主要与药物相关的自主神经系统代偿反射受损和原发性或继发性自主神经功能衰竭(ANF)相关。

2．体位性低血压及直立不耐受综合征：与反射性晕厥相比，ANF时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常(模糊、光感、视野缩小)；听力异常(听力受损、耳鸣)；颈部疼痛(枕部／颈部周围和肩部区域)、后背痛或心前区疼痛。

3．心源性晕厥：心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥，为晕厥原因的第二位，也是危险性最高、预后较差的一类晕厥。

(1)心律失常性晕厥：心律失常是心源性晕厥最常见原因。心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。影响因素很多，包括心率、心律失常的类型(室上

性或室性)、左心室功能、体位和血管代偿能力。后者包括压力感受器的神经反射和对心律失常引起的体位性低血压的反应。

病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇(快一慢综合征)。

获得性房室传导阻滞的严重类型(莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞)与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。此外，这些低位起搏点的频率相对较慢(25～40次／min)，心动过缓使复极延长，容易引发多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。

阵发性心动过速可能导致晕厥。如果心动过速引起的血流动力学异常持续存在，意识不能恢复，则发展为心脏性猝死。

一些药物可引起心动过缓和心动过速。许多抗心律失常药物因为对窦房结功能或房室传导有抑制作用引起心动过缓。尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥并不少见，尤其在女性，这是因为药物延长QT间期所致，长QT综合征的患者尤其多见。导致QT间期延长的药物有很多种，如抗心律失常药、血管扩张药、神经精神科药物、抗生素、非镇静类抗组胺剂等。

(2)器质性心血管疾病性晕厥：当血液循环的需求超过心脏代偿能力，心输出量不能相应增加时，器质性心血管疾病患者就会出现晕厥。当晕厥和左室流出道梗阻相关时，其原因是机械性梗阻导致血流减少；但有时晕厥并不只是心输出量减少所致，部分可能是因为反射机制异常，例如主动脉瓣狭窄时，晕厥的原因不仅是心输出量减少，可能部分是因为血管扩张、反射异常和／或原发性心律失常。因此，晕厥发生机制可能有很多因素参与。

二、诊断及危险分层

(一)初步评估

初步评估的目的是(1)明确是否是晕厥?(2)是否能确定晕厥的病因?(3)是否是高危患者?内容包括详细询问病史、体格检查(包括测量不同体位血压)、心电图和酌情选择如下检查：(1)颈动脉窦按摩(CSM)；(2)超声心动检查；(3)24 h动态心电图或实时心电监测；(4)卧立位试验和／或直立倾斜试验；(5)神经科检查或血液检查。 T—LOC包括了各种机制导致的、以自限性意识丧失为特征的所有临床病症，而晕厥是T—LOC的一种形式，需要与其他意识改变鉴别。

(二)诊断

1．反射性晕厥：(1)血管迷走性晕厥：晕厥由情绪紧张和长时间站立诱发，并有典型表现如伴有出汗、面色苍白、恶心及呕吐等。一般无心脏病史。(2)情境性晕厥：晕厥发生于特定触发因素之后。(3)颈动脉窦过敏综合征：晕厥伴随转头动作、颈动脉窦受压(如局部肿瘤、剃须、衣领过紧)。

2．体位性低血压性晕厥：(1)发生在起立动作后；(2)晕厥时记录到血压降低；(3)发生在开始应用或调整引起血压降低的药物剂量之后；(4)存在自主神经疾病或帕金森病；(5)出血(肠道出血、宫外孕)。

3．心源性晕厥：(1)心律失常性晕厥：心电图有如下表现之一：①清醒状态下持续性窦性心动过缓<40次／min，或反复性窦房传导阻滞或窦性停搏≥3S；②莫氏Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞；③交替性左束支和右束支传导阻滞；④室性心动过速或快速型阵发性室上性心动过速；⑤非持续性多形性室性心动过速、长QT或短QT间期综合征、Brugada综合征等。(2)器质性心血管疾病性晕厥：晕厥发生在伴有心房黏液瘤、重度主动脉狭窄、肺动脉高压、肺栓塞或急性主动脉夹层、急性心肌缺血或心肌梗死时。

(三)危险分层

当初步评估后尚无法明确晕厥原因时，应立即对患者的主要心血管事件及心源性猝死的风险进行评估。风险分层近期(7～30d)有危及生命风险者应住院诊治或观察。主要危险因素是指多个研究报道比较一致的独立危险因素，次要危险因素是指单个研究报道的危险因素。具备一个主要危险因素者应紧急(2周内)心脏评估，具备一个或多个次要危险因素者也应考虑紧急心脏评估。

(四)辅助检查

1．颈动脉窦按摩（CSM）：对年龄大于40岁，不明原因的晕厥患者建议进行CSM检查。当按摩颈动脉窦导致心脏停搏时间>3S和／或收缩压下降>50mmHg时，诊断为颈动脉窦高敏感(CSH)，即检查阳性；当伴有晕厥时，则诊断为颈动脉窦性晕厥(CSS)。CSS相对少见，检查时要分别在卧位和立位顺次按摩右侧和左侧颈动脉窦，10S内诱发晕厥症状即可做出诊断，整个过程要持续心率和血压监测。颈动脉有斑块的患者不能作CSM，以免引起脑栓塞。

2．直立位评价：由仰卧位变为直立位时胸部血液流向下肢，导致回心血量降低。当缺乏代偿机制时，血压下降可导致晕厥。目前有“卧立位试验”，“直立倾斜试验”两种检查方法。

(1)卧立位试验：用于诊断不同类型的直立不耐受综合征。对可疑体位性低血压者，在平卧位时和站立3 min后用常规血压计分别测上臂血压，测量频率不应超过每分钟4次；如果需要，也可应用持续性无创血压监测。诊断标准：阳性：出现症状性血压下降，与基线值相比收缩压下降≥20mmHg，或舒张压下降≥10 mmHg。可疑阳性：出现无症状性血压下降，与基线值相比收缩压下降≥20mmHg，或舒张压下降≥10mmHg，或收缩压降至90 mmHg以下。

(2)直立倾斜试验：怀疑反射性晕厥者建议进行直立倾斜试验。直立倾斜试验的终点是出现低血压／心动过缓或迟发型体位性低血压，伴有晕厥或先兆晕厥。根据对血管或心脏产生抑制的不同，分为血管减压型、心脏抑制型或混合型。阴性结果不能排除反射性晕厥。心脏抑制型的反应对临床心脏停搏导致的晕厥具有高度预测价值，而血管减压型、混合型甚至阴性反应都不能排除心脏停搏导致的晕厥。

3．心电监测(无创和有创)：心电监测包括院内心电监测、Holter、体外或植入式循环记录仪[植入式Holter，植入性心电记录器(ILR)]和远程心电监测。

4．心脏电生理检查：电生理检查对于诊断可疑问歇性心动过缓、束支传导阻滞及可疑心动过速患者的晕厥仍有价值。特别是高危职业飞行员患者，应尽可能排除心血管疾病所致晕厥，应选择性进行电生理检查。

5．超声心动图和其他影像学技术：超声心动图是诊断结构性心脏病非常重要的技术，在以LVEF为基础的危险分层中具有重要作用。超声心动图可明确少见的晕厥原因(如主动脉瓣狭窄、心房黏液瘤、心脏压塞等)。某些患者(如主动脉夹层和血肿、肺栓塞、心脏肿瘤、心包和心肌疾病、冠状动脉先天畸形)可进行经食管超声心动图、CT和MRI检查。

6． 运动试验：运动诱发的晕厥较常见。在运动过程中或之后不久出现晕厥的患者应进行运动试验。因为晕厥会在运动过程中或之后即刻发生，运动过程中及恢复期要密切监测心电图和血压。发生在运动过程中的晕厥可能是心源性的，而运动之后发生的晕厥几乎都是由于反射机制所致。运动诱发的、心动过速之后的Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞表明病变可能位于房室结末端，并预示着可能进展为永久性房室阻滞。静息心电图通常表现为心室内传导异常。在一般晕厥患者无运动试验指征。适应证：运动过程中或运动后立即发生晕厥的患者建议行运动试验。诊断标准：(1)运动过程中或运动后即刻出现晕厥伴心电图异常或严重的低血压即可诊断。(2)运动过程中出现Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞即使没有晕厥也可诊断。

7．心脏导管检查：对于可疑心肌缺血或梗死的患者应行冠状动脉造影，除外心肌缺血导致的心律失常。

8．精神心理评价：晕厥和心理因素通过两种方式相互作用。一方面，各种精神类药物导致体位性低血压和延长QT间期引起晕厥。而扰乱精神疾病治疗药物的服药规律会产生严重精神后果。另一方面是“功能性发作”。“功能性发作”是类似于晕厥，源于躯体疾病却无法用躯体疾病解释的表现，是心理机制造成的。表现为2种类型，一种为大发作，类似于癫痫发作，即“假性癫痫”；另一种类似于晕厥或持续较长时间的“意识丧失”，即“心理性晕厥”或“假性晕厥”。这些发作的频率不一，随情况变化而改变。在癫痫专科门诊有15％一20％的病例为功能性，晕厥门诊的比例为6％。 适应证：怀疑为心理性假性晕厥的一过性意识丧失患者应进行心理评估。 诊断标准：倾斜试验同时记录脑电图和录像监测可用于诊断假性晕厥或假性癫痫。

9．神经评估：神经评估适用于T—LOC可疑为癫痫的患者；考虑晕厥为ANF所致时建议进行神经系统评估，以便发现潜在疾病。不建议检查脑电图、颈动脉超声、头部CT或MRI，除非怀疑T—LOC为非晕厥性原因。

(1)常见相关疾病：包括ANF、脑血管疾病、癫痫。

ANF：ANF时自主神经系统不能应对生理需求，可导致体位性低血压、运动后低血压。ANF有3种类型：①原发性ANF：包括神经变性疾病如单纯ANF、多系统萎缩、Parkinson

病和路易体痴呆。②继发性ANF：指由其他疾病导致的自主神经损伤，如糖尿病、淀粉样变性和各种多发性神经病。③药物诱发体位性低血压：是最常见的原因，引起体位性低血压的常见药物包括抗高血压药、利尿剂、三环类抗抑郁药、酚噻类药物和酒精。原发性和继发性ANF的功能衰竭是由于自主神经系统的结构损伤所致(中枢或外周的)，而药物诱发的体位性低血压是功能性的。原发性ANF应考虑进行神经方面的评估。预警症状是早期阳痿、排尿紊乱和随后的Parkinson病和共济失调。考虑患者为继发性ANF还是药物诱发的体位性低血压利于治疗其潜在疾病。

脑血管疾病：“锁骨下窃血”是指由于锁骨下动脉狭窄或闭塞、血流通过椎动脉供应上肢血液，上肢剧烈运动时，椎动脉不能供应双上肢和脑部血流从而导致短暂性脑缺血发作(TIA)。窃血多影响左侧血供。超声检查发现，64％的“窃血”无症状。TIA只是由于椎动脉(后循环)窃血(见下文)或一侧上肢的相关运动所致。目前尚无可信的有关锁骨下窃血时发生孤立性意识丧失而不伴有神经系统定位症状和体征的报道。

颈动脉(前循环)相关的TIA不引起T—IOC。椎动脉系统引起的TIA可导致T—LOC，但总有定位体征，通常是肢体无力、步态和肢体的共济失调、眼球运动失调和口咽功能失

调。临床实践中，一般TIA有神经系统定位体征而无意识丧失，而晕厥恰恰相反。

癫痫：癫痫可引起T—LOC，患者依次发生无反应、摔倒、遗忘，这种情况仅在强直、阵挛、强直一阵挛及全身发作时出现。在儿童失神发作和成人部分复杂癫痫表现为意识的变

化，而不是丧失；与T—LOC相比，这些患者在站立时出现症状发作。无意识过程中身体完全松弛不支持癫痫，唯一的例外是“松弛发作”，但很少见。儿童伴预先存在神经系统疾病者可无诱因。

(2)神经科相关检查：包括脑电图、CT、MRI及神经血管检查。

脑电图：晕厥患者脑电图正常，但癫痫患者发作间期的脑电图也可正常，需要根据临床情况进行分析，注意与癫痫鉴别。当晕厥很可能是意识丧失的原因时不建议行脑电图检查，但当癫痫可能是意识丧失的原因或临床资料怀疑癫痫时建议行脑电图检查。诱发症状发作时记录脑电图对诊断心理性假性晕厥有帮助。

CT和MRI：目前没有应用脑部影像评估晕厥的研究。对于简单的晕厥，应避免CT或MRI。影像学检查要在神经系统评估的基础上进行。

神经血管检查：没有研究表明颈部多普勒超声检查对典型的晕厥有诊断价值。

三、治疗

(一)一般原则

晕厥的治疗原则是延长患者生命，防止躯体损伤，预防复发。

晕厥的病因对选择治疗至关重要。晕厥病因和机制的评估一般应同时进行，决定最终采取合适的治疗方案。晕厥的标准治疗应针对引起全脑低灌注的病因。但对某些疾病病因不明确或对目前治疗无效时(例如对于退行性房室传导阻滞无特异性治疗)，则应针对导致全脑低灌注的发病机制治疗(例如对于退行性房室传导阻滞应行起搏治疗)。应根据危险分层，进行合适的治疗。

(二)反射性晕厥

治疗目标主要是预防复发和相关的损伤，改善生活质量。

1．预防策略：教育是反射性晕厥非药物治疗的基石，让患者相信这是一种良性情况，并了解这一疾病，避免诱因(如闷热而拥挤的环境，血容量不足)，早期识别前驱症状，采取某些动作以终止发作(如仰卧位)，避免引起血压降低的药物(包括α阻滞剂、利尿剂和酒精)。虽然引起该类晕厥的机制很多，但预防策略均适用。

2．治疗方法：

(1)物理治疗[物理反压动作(physical counterpressure manoeuvre，PCM)]：非药物性“物理”治疗已经成为反射性晕厥的一线治疗。双腿(双腿交叉)或双上肢(双手紧握和上肢紧绷)做肌肉等长收缩，在反射性晕厥发作时能显著升高血压，多数情况下可使患者避免或延迟意识丧失。

倾斜训练：高度敏感的年轻患者，直立位诱发血管迷走神经兴奋的症状时，强迫直立，逐渐延长时间，“倾斜训练”可减少晕厥复发。

(2)药物治疗：反射性晕厥患者长期单独使用α激动剂药物疗效欠佳，对于偶发患者也不建议长期治疗。推荐在长时间站立或从事诱发晕厥的活动前1h服用单剂量的药物如米多君(随身备1片药策略)，除生活方式和物理反压动作外，这项治疗在有些患者可能有效。

(三)体位性低血压和直立性不耐受综合征

1．非药物治疗：健康教育和生活方式的改变同样可显著改善直立性低血压的症状，即使血压的升高幅度很小(10—5 mmHg)，也足以在机体自身调节范围内产生功能上的显著改善。

药物诱发的ANF的治疗原则是消除药物作用和扩张细胞外液容量。对无高血压的患者，应指导摄人足够的盐和水，每天达到2～3L液体和10g氯化钠。睡眠时床头抬高(10°)可预防夜间多尿，可维持良好的体液分布，改善夜间血压。

2．药物治疗：在慢性ANF患者，α激动剂米多君应作为一线治疗。但不能治愈，疗效也有差异，仅对有些患者效果显著。米多君可升高卧位和直立位血压，从而减缓体位性低血压的症状。米多君用量为5～20mg／次，每天3次。

氟氢可的松(0.1～0.3mg／d)是一种盐皮质激素，促进钠潴留和扩充液体容量。用药后患者症状减少且血压升高。

(四)心源性晕厥

1．心律失常性晕厥：这类晕厥的影响因素有心室率、左室功能以及血管代偿程度(包括潜在的神经反射作用)等。治疗则主要是针对病因进行相应治疗。

2．器质性心血管疾病性晕厥：对于继发于器质性心脏病的晕厥患者，包括先天性心脏畸形或者心肺疾病，治疗目标不仅是防止晕厥再发，而且要治疗基础疾病和减少心脏性猝死的风险。

某些器质性心血管疾病可表现为晕厥，常见于老年患者。有心脏疾病并不一定提示晕厥与之相关，其中一些患者有典型的反射性晕厥，但是有些患者如下壁心肌梗死或主动脉瓣狭窄，基础疾病在触发或诱导反射机制中可能有重要作用。此外，许多患者的基础疾病是室上性或室性心动过速所致晕厥的病理基础。

对器质性心脏病相关晕厥的治疗不尽相同。严重主动脉瓣狭窄和心房黏液瘤引发的晕厥应行外科手术。继发于急性心血管疾病的晕厥，如肺栓塞、心肌梗死或心脏压塞，治疗应针对原发病。肥厚型心肌病(有或无左室流出道梗阻)的晕厥，大部分患者应植入ICD防止心源性猝死，没有证据表明降低流出道压差能改善晕厥。另外，对左室流出道梗阻患者应考虑外科手术、肥厚相关血管的化学消融治疗。大多数情况下，心肌梗死相关晕厥应用药物或再血管化治疗。另一方面，如果晕厥是原发性肺动脉高压或限制性心肌病所致，通常不可能彻底解决基础疾病。其他少见的晕厥原因包括二尖瓣狭窄造成的左室流人道梗阻、右室流出道梗阻和继发于肺动脉狭窄或肺动脉高压的右向左分流。对这些情况应治疗原发病，解除梗阻或狭窄。

3．心源性猝死高危患者出现不明原因的晕厥：有些晕厥患者，即使全面检查后其发生机制仍不清楚或不肯定，这种情况下，对于心脏性猝死高危患者仍应针对疾病进行特异性

治疗，以减少病死率或威胁生命的不良事件的发生。对这些患者的治疗目标主要是降低死亡风险。

空中晕厥（与飞行因素有关的空中晕厥）

一、 加速度晕厥

加速度耐力不良和不穿抗荷服做特技飞行的飞行员在+Gz暴露过程中因脑缺血或应力的作用发生晕厥。在+Gｚ暴露过程中发生晕厥，+Gｚ作用减小或停止后意识很快恢复。发作前有灰视和黑视等先兆症状，或完全没有先兆症状。发生了加速度晕厥的飞行员应送医院做全面体检，排除其它疾病引起的空中晕厥，并做加速度耐力检查及提高加速度耐力的训练。预防原则是选拔飞行学员时有明确晕厥史者不进入飞行学院、防止空腹、过饱和疲劳飞行，以免降低抗荷耐力、提高飞行员的抗荷能力；

二、 缺氧性晕厥

飞机座舱减压、未正确使用供氧装置或供氧装置故障导致人体急性高空缺氧或暴发性高空缺氧而发生晕厥。15 000 m以上急性高空暴露时出现意识丧失，供氧后意识丧失很快恢复。缺氧性晕厥行低压舱缺氧耐力检查等，结合临床表现及检查结果做出诊断。缺氧性晕厥处理原则是：①飞行中一旦发生高空缺氧，要立即下降飞行高度并尽快查找原因恢复供氧。②发生晕厥后要送医院进行全面体检，并行低压舱缺氧耐力检查。③对于缺氧纠正后的遗留症状可给予高压氧及对症治疗。

三、 加压呼吸性晕厥

在飞行中发生暴发性高空缺氧或作为抗荷措施进行加压呼吸时，引起胸内压增高，静脉回心血量和有效循环血量减少，当超过人体耐受限度时可引发血管迷走反应，导致脑供血不足，引发晕厥。发作时先有头昏、眼花、恶心、面色苍白、出冷汗等先兆症状，随即心率减缓、血压下降，直至意识丧失。停止加压呼吸后，意识立即恢复。地面加压呼吸试验可重复出现上述表现。加压呼吸性晕厥处理原则是：①立即停止加压呼吸，平卧位休息，必要时给予吸氧、升血压等对症治疗。②进行全面体检，重点检查心血管和呼吸系统功能，排除疾病状态。③对于单纯加压呼吸耐力不良者，进行专门体能训练、呼吸肌锻炼和地面加压呼吸训练，增强耐力。

四、 高空减压性晕厥

高空减压导致脑血流量减少，意识丧失，下降或降到地面后，意识可恢复。

五、 过度换气性晕厥

过度换气使脑小动脉收缩，脑血流减少而致晕厥。在飞行中可引起过度换气的原因有：缺氧、精神因素、运动病、加压呼吸等。表现为头昏、胸闷、四肢和面部发麻、心悸，严重时发生晕厥。过度换气性晕厥多在其他负荷的基础上发生。防治可控因素，避免过度换气性晕厥发生。

总之，晕厥很常见，大多数是良性，在相当程度上可防可控。但是还是有一部分病理性原因。一旦发生，还是先到医院查明原因，针对性防治。。