盐如何增加血压的小秘密被揭示

盐如何增加血压的小秘密被揭示

食盐会增加一些人的血压，使他们患心血管疾病和死亡的风险更高。

米国范德堡大学 (Vanderbilt University) 领导的一个研究小组现在发现，免疫细胞中 NLRP3 

炎性体（一种参与炎症反应的蛋白质复合物）的激活会导致盐敏感性高血压。《循环研究》

（Circulation Research）报告的研究结果提出了诊断和治疗这种疾病的新方法。

大约 50% 的高血压患者在食用咸餐后血压会过度升高，25% 的血压正常的人也是如此。

摄入盐会导致血压升高，这足以导致心脏病发作、中风，甚至心脏性猝死，但这种疾病还没有得

到诊断和治疗。它是一个无声的杀手。

受影响的老年人和非裔米国人的百分比甚至更高——高达 75%。

该研究团队一直在探索免疫细胞在盐敏感性高血压中的新作用。他们之前发现，钠通道 ENaC 介

导盐进入免疫细胞，导致被称为 isolevugandins 的反应分子的形成和高血压中的炎症、自身免

疫状态。

该小组使用住院病人的盐负荷和消耗方案来严格描述志愿者是否对盐敏感，并研究他们的血细胞

反应。

他们发现，盐敏感人群的特定单核细胞亚型（免疫细胞）中的 NLRP3 炎性体发生动态变化，随着

盐摄入量和血压的增加而增加。有了来自人类志愿者的数据，研究人员转向小鼠模型来研究这种

机制。

抑制或去除炎性体消除了血压对盐的敏感性，并且将其添加回来（通过转移血细胞）恢复了盐敏

感性。他们表明，炎性体的激活依赖于通过 ENaC 通道进入的盐以及 isolevuglandins 的产生。

有可能开发一种血液测试来检测血压对盐的敏感性。

研究者表示：我们可以将这些免疫细胞中的炎性体激活视为一种潜在的生物标志物，以确定患有

或不患有高血压的患者是否对盐敏感。这可能为临床医生提供另一种工具，以降低未来某人的心

血管风险。

这些发现表明，研究人员应该更仔细地研究 ENaC 和 IL-1beta 的抑制剂，IL-1beta 是由炎性体

产生的炎症细胞因子。ENaC 抑制在普通人群中治疗高血压的疗效有限，之前的临床试验没有显示

阻断 IL-1 降低血压的效果——尽管该试验没有诊断志愿者的盐敏感性。这些抑制剂可能会降低

盐敏感性人群的心血管疾病风险。

研究者指出：我们应该采取精准医学方法来治疗 50% 对盐敏感的高血压患者和 25% 没有高血压

且不知道自己有这种突然死亡风险的人。这是一种可靶向的表型。

研究人员正在努力了解免疫细胞中通路的成分是如何被调节的，并描述这些细胞中的 ENaC 通道

。

研究者还指出：免疫细胞中的 ENaC 与肾脏中的 ENaC 完全不同。如果我们能够专门针对免疫细

胞中的 ENaC，我们或许能够治愈血压的盐敏感性。