带您认识“心脏早搏”
2019年06月10日 8909人阅读 返回文章列表
心脏过早搏动简称“早搏”，是指心脏异位起搏点发出过早激动引起的心脏搏动，是最常见的心律失常。早搏包括房性早搏、交界区早搏和室性早搏三种，其中以室性早搏最重要。本文将重点讲述室性早搏（简称“室早”，如图1）。目前，病人和医生存在两种倾向。一方面，病人并不真正了解病情，存在过度担心；另一方面，部分医生可能认识不够充分，存在过度治疗（包括药物和射频）。
图1室性早搏（5种心电图表现）
A-D记录于同一个病人。A迟发性室早伴有一个代偿间期。B窦性心律减慢和轻度提前的室早导致逆行心房激动P’。窦房结重置伴有一个非代偿性停顿。在紧随逆行P波后的窦性P波激动传导至心室之前，心室发生逸搏。C室早发生于轻度增快的窦性心律，发生心室融合波F，余同B。D激动逆行扩布至心房，并在延搁后折返传至心室，引起心室回搏R。E插入性室早后，窦性搏动的PR间期略有延长，红点表示早搏起源。
一、室早的病因
机械、电和化学刺激心肌可产生室早。发生心肌炎症、感染、缺血、缺氧或麻醉时，经常出现室早。精神紧张和过量使用烟草、咖啡或饮酒可触发室早。总体来说，室早病因分为三类：
1无器质性心脏病患者 室性早搏偶可见于正常人，尤其多见于高龄、男性。年轻人中最为多见的是所谓“功能性”早搏，其机制可能是曾罹患一过性、隐匿性心肌炎，炎症过后遗留心肌局灶性疤痕引起室早。这类患者心脏结构无异常，室早不对预后造成不良影响，可无须治疗。
2器质性心脏病 最常见于冠心病，也见于心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、心瓣膜病（尤其二尖瓣脱垂）、心力衰竭、先天性心脏病、风湿性心脏病等。
3心脏外因素 如抗心律失常药物中毒，血钾过高/低，甲状腺功能亢进/减退，嗜铬细胞瘤，感染，阻塞性睡眠暂停综合症，心腔内异物机械刺激等。
二、室早的临床症状 按照轻重不同有如下分类：
1症状极为轻微或无任何异常感觉。 这种情况不少见。许多患者只是在体检时医生听诊心跳或者心电图检查时才发现早搏。笔者曾医治过2例罹患室早的婴儿，直到成年频发早搏仍持续存在，而患者并无特殊不适，心脏超声随访没有结构、功能异常，预后良好。病程长期，人体可能逐步适应，所以并不觉得任何不适。
2心悸（心慌），心脏停跳感，胸闷，乏力等不适。可持续存在数月甚至数年。症状是早搏后心脏收缩力增强所致，或者早搏后心脏出现长时间的停顿。
3严重继发性症状。 在有心脏病患者中，频发室早会导致心绞痛、低血压或心力衰竭。频发的插入性室早意味着心率增加一倍，可能损害血流动力学。在个别患者中，频发的室早会导致心力衰竭，这种情况可以通过消融术来逆转。
三、室早的重要性
室早可能引起严重不良结果，包括：发生恶性心律失常（即室速、室颤）、猝死和心脏扩大、心力衰竭。这是患者、医生最关心的问题。室早重要性与否主要与下述三方面有关：
1心室结构与功能 在严重心力衰竭、心室显著扩大、左室射血分数值显著下降的患者中容易发生恶性心律失常。相反，心脏结构和功能正常，提示室早危害并不严重，也不易发生恶性心律失常。特殊类型的频发性室早可引起心脏扩大，发生心肌病、心力衰竭。
2基础病因 病因越严重，恶性心律失常风险越高，如严重冠心病（大范围心肌缺血、大面积心肌梗死），严重肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄，严重高钾/低钾血症等等。需要说明的是，在急性心肌梗死患者中，决定是否发生心室颤动，室早并不特别敏感也不特异（即，是否发生室颤和有无室早无关，和基础疾病有关）。
3电学不稳定性 有过晕厥、猝死史，有离子通道疾病家族史者（如QT间期显著延长或缩短），Brugada综合征，曾经记录过或者电生理诱发检测到持续性室速或室颤的患者。复杂、多形性、成对室早可能是电不稳定的一种危险标志。
四、室早患者需要进行的检查（尤其是初诊患者）
1心电图 包括常规心电图，24小时心电图
2经胸心脏超声
3X线胸片
4心肌酶学标记物（如CK-MB、cTnI/T等）
5病毒学检测
6甲状腺功能及抗体检测
7血电解质、肾脏功能
8依据临床分析有选择性进行的特殊检查，如（无创/有创）电生理学检查，活动平板试验，冠状动脉显像（CCTA或CAG），基因检测，自身免疫性抗体，睡眠呼吸指数检测，血液/尿儿茶酚胺（或其代谢产物）检测，等等。
五、室早的治疗
室早的治疗和具体用药取决于其临床重要性。
1无器质性心脏病，心脏结构、功能正常，以及无电学不稳定性者
室早通常不影响寿命或日常活动，不应该处方抗心律失常药物。
门诊相当一部分患者属于此类范畴。
如果有心悸、胸闷等症状宜解除思想顾虑，适当使用镇静剂。忌过量饮用咖啡，戒烟、酒。睡眠困难者可用一些新型安眠药物（失眠可加重心悸、胸闷症状，形成恶性循环）。如果经上述处理，确因症状持续严重而必须治疗，β受体阻滞剂通常是一线选择。如果无效，选择慢心律、心律平等通常特别有效，必要时可选择消融治疗。
2心脏外因素引起的室早
积极去除外因，如纠正电解质紊乱，治疗甲状腺功能亢进/减退，手术移除嗜铬细胞瘤，呼吸机治疗阻塞性睡眠暂停综合症等等，预后良好。
3有器质性心脏疾患者
1）应积极治疗心脏疾患本身
如严重冠心病作血运重建，严重主动脉瓣狭窄手术/腔内介入解除射血梗阻。
2）药物抑制室早
通常住院病人中，静脉注射利多卡因是首选方法，却极少适合。即使在急性心肌梗死情况下，频发的室早也不需要治疗，除非室早直接导致血流动力学受损，但这种情况极为罕见。其他药物无效时，还可尝试静脉使用β受体阻滞剂。静脉注射镁剂可能有效。已经证明I类药物（如氟卡因和莫利西辛）增加心肌梗死患者死亡率，因此这些药物只能处方给那些没有冠心病或左心室功能障碍的患者。胺碘酮有显效，但由于它的副作用，只适合症状严重且存在结构性心脏病患者。
3）射频消融
对于有明显症状，药物难以控制的室早，可选择射频消融。频发性室早，尤其是：
（1）24小时动态监测超过总心搏24%
（2）早搏QRS波异常增宽（大于150ms）
（3）心外膜起源（假性delta波，QRS起始到高峰超过除极时间一半）
（4）合并结构性心脏病
这些室早进行消融治疗可防止或缓解心肌病。但可能不完全解决左心室功能障碍，这取决于室早诱导心肌病的持续时间和严重程度。目前仍然缺乏消融治疗的明确数据，应该谨慎权衡消融的潜在风险(主要基于室早部位)与症状的严重程度以及发展为心肌病的可能性。
4）电学不稳定者 积极作猝死的一级或二级预防，如安装ICD等，同时服或不服抗心律失常药物。 
图1室性早搏（5种心电图表现）
A-D记录于同一个病人。A迟发性室早伴有一个代偿间期。B窦性心律减慢和轻度提前的室早导致逆行心房激动P’。窦房结重置伴有一个非代偿性停顿。在紧随逆行P波后的窦性P波激动传导至心室之前，心室发生逸搏。C室早发生于轻度增快的窦性心律，发生心室融合波F，余同B。D激动逆行扩布至心房，并在延搁后折返传至心室，引起心室回搏R。E插入性室早后，窦性搏动的PR间期略有延长，红点表示早搏起源。
一、室早的病因
机械、电和化学刺激心肌可产生室早。发生心肌炎症、感染、缺血、缺氧或麻醉时，经常出现室早。精神紧张和过量使用烟草、咖啡或饮酒可触发室早。总体来说，室早病因分为三类：
1无器质性心脏病患者 室性早搏偶可见于正常人，尤其多见于高龄、男性。年轻人中最为多见的是所谓“功能性”早搏，其机制可能是曾罹患一过性、隐匿性心肌炎，炎症过后遗留心肌局灶性疤痕引起室早。这类患者心脏结构无异常，室早不对预后造成不良影响，可无须治疗。
2器质性心脏病 最常见于冠心病，也见于心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、心瓣膜病（尤其二尖瓣脱垂）、心力衰竭、先天性心脏病、风湿性心脏病等。
3心脏外因素 如抗心律失常药物中毒，血钾过高/低，甲状腺功能亢进/减退，嗜铬细胞瘤，感染，阻塞性睡眠暂停综合症，心腔内异物机械刺激等。
二、室早的临床症状 按照轻重不同有如下分类：
1症状极为轻微或无任何异常感觉。 这种情况不少见。许多患者只是在体检时医生听诊心跳或者心电图检查时才发现早搏。笔者曾医治过2例罹患室早的婴儿，直到成年频发早搏仍持续存在，而患者并无特殊不适，心脏超声随访没有结构、功能异常，预后良好。病程长期，人体可能逐步适应，所以并不觉得任何不适。
2心悸（心慌），心脏停跳感，胸闷，乏力等不适。可持续存在数月甚至数年。症状是早搏后心脏收缩力增强所致，或者早搏后心脏出现长时间的停顿。
3严重继发性症状。 在有心脏病患者中，频发室早会导致心绞痛、低血压或心力衰竭。频发的插入性室早意味着心率增加一倍，可能损害血流动力学。在个别患者中，频发的室早会导致心力衰竭，这种情况可以通过消融术来逆转。
三、室早的重要性
室早可能引起严重不良结果，包括：发生恶性心律失常（即室速、室颤）、猝死和心脏扩大、心力衰竭。这是患者、医生最关心的问题。室早重要性与否主要与下述三方面有关：
1心室结构与功能 在严重心力衰竭、心室显著扩大、左室射血分数值显著下降的患者中容易发生恶性心律失常。相反，心脏结构和功能正常，提示室早危害并不严重，也不易发生恶性心律失常。特殊类型的频发性室早可引起心脏扩大，发生心肌病、心力衰竭。
2基础病因 病因越严重，恶性心律失常风险越高，如严重冠心病（大范围心肌缺血、大面积心肌梗死），严重肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄，严重高钾/低钾血症等等。需要说明的是，在急性心肌梗死患者中，决定是否发生心室颤动，室早并不特别敏感也不特异（即，是否发生室颤和有无室早无关，和基础疾病有关）。
3电学不稳定性 有过晕厥、猝死史，有离子通道疾病家族史者（如QT间期显著延长或缩短），Brugada综合征，曾经记录过或者电生理诱发检测到持续性室速或室颤的患者。复杂、多形性、成对室早可能是电不稳定的一种危险标志。
四、室早患者需要进行的检查（尤其是初诊患者）
1心电图 包括常规心电图，24小时心电图
2经胸心脏超声
3X线胸片
4心肌酶学标记物（如CK-MB、cTnI/T等）
5病毒学检测
6甲状腺功能及抗体检测
7血电解质、肾脏功能
8依据临床分析有选择性进行的特殊检查，如（无创/有创）电生理学检查，活动平板试验，冠状动脉显像（CCTA或CAG），基因检测，自身免疫性抗体，睡眠呼吸指数检测，血液/尿儿茶酚胺（或其代谢产物）检测，等等。
五、室早的治疗
室早的治疗和具体用药取决于其临床重要性。
1无器质性心脏病，心脏结构、功能正常，以及无电学不稳定性者
室早通常不影响寿命或日常活动，不应该处方抗心律失常药物。
门诊相当一部分患者属于此类范畴。
如果有心悸、胸闷等症状宜解除思想顾虑，适当使用镇静剂。忌过量饮用咖啡，戒烟、酒。睡眠困难者可用一些新型安眠药物（失眠可加重心悸、胸闷症状，形成恶性循环）。如果经上述处理，确因症状持续严重而必须治疗，β受体阻滞剂通常是一线选择。如果无效，选择慢心律、心律平等通常特别有效，必要时可选择消融治疗。
2心脏外因素引起的室早
积极去除外因，如纠正电解质紊乱，治疗甲状腺功能亢进/减退，手术移除嗜铬细胞瘤，呼吸机治疗阻塞性睡眠暂停综合症等等，预后良好。
3有器质性心脏疾患者
1）应积极治疗心脏疾患本身
如严重冠心病作血运重建，严重主动脉瓣狭窄手术/腔内介入解除射血梗阻。
2）药物抑制室早
通常住院病人中，静脉注射利多卡因是首选方法，却极少适合。即使在急性心肌梗死情况下，频发的室早也不需要治疗，除非室早直接导致血流动力学受损，但这种情况极为罕见。其他药物无效时，还可尝试静脉使用β受体阻滞剂。静脉注射镁剂可能有效。已经证明I类药物（如氟卡因和莫利西辛）增加心肌梗死患者死亡率，因此这些药物只能处方给那些没有冠心病或左心室功能障碍的患者。胺碘酮有显效，但由于它的副作用，只适合症状严重且存在结构性心脏病患者。
3）射频消融
对于有明显症状，药物难以控制的室早，可选择射频消融。频发性室早，尤其是：
（1）24小时动态监测超过总心搏24%
（2）早搏QRS波异常增宽（大于150ms）
（3）心外膜起源（假性delta波，QRS起始到高峰超过除极时间一半）
（4）合并结构性心脏病
这些室早进行消融治疗可防止或缓解心肌病。但可能不完全解决左心室功能障碍，这取决于室早诱导心肌病的持续时间和严重程度。目前仍然缺乏消融治疗的明确数据，应该谨慎权衡消融的潜在风险(主要基于室早部位)与症状的严重程度以及发展为心肌病的可能性。
4）电学不稳定者 积极作猝死的一级或二级预防，如安装ICD等，同时服或不服抗心律失常药物。
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