遭遇“性格突变”的“不配合”高血压患者，临床医生应该如何应对？

导语


遇到“性格突变”的“不配合”高血压患者，你会怎么做？

临床上，你是不是也遇上这样的患者：性格突然改变，一向开朗的人突然孤僻了；整天总感觉身体不舒服，做了无数的检查却没毛病；睡眠突然不好，心情不愉快；行为怪异，不可理喻；无故发脾气，血压也会持续升高……，遇到这种情况，你会怎么考虑？

想必各位同道在临床工作中也会常常遇到，这时候，在关注患者的各项身体指之余，其心理健康状况你注意到了吗？

随着现代生活节奏的加快，高血压共患焦虑、抑郁等精神心理疾病屡见不鲜，由焦虑、抑郁等精神心理因素引起的血压升高在临床当中也越来越常见。

焦虑、抑郁不仅是高血压的独立危险因素，而且影响高血压患者的预后；同时，高血压也会加重焦虑、抑郁等症状，两者相互促进、相互影响、形成恶性循环。

国外的研究发现，焦虑、抑郁使非高血压人群患高血压风险分别增加2.08倍和3.44倍。国内流行病学调查显示，焦虑、抑郁合并高血压的患病率分别为11.6-38.5%、5.7-15.8%。

合并焦虑/抑郁的高血压患者，由于过分关注自己的身体状况和疾病的预后，长期焦虑、恐惧等负面情绪会并发不同程度的抑郁表现，还会伴有躯体功能障碍、睡眠障碍。大多数患者先有高血压后有焦虑、抑郁，同时焦虑、恐惧、抑郁情绪起伏与血压的波动密切相关。

No.1

如何识别焦虑/抑郁的高血压患者？

焦虑（Anxiety）是指在缺乏充足的客观原因时，患者产生紧张不安或者恐惧的内心体验，并表现相应自主神经功能失调症状，包括广泛性焦虑症和惊恐障碍。

广泛性焦虑多缓慢起病，表现过度担心，烦躁、紧张、易怒，记忆力减退、注意力不集中等心理症状，常合并头痛、头晕、耳鸣、眼花、心悸、胸闷、胸痛、口干、出汗、倦怠、睡眠障碍等自主神经功能紊乱特征。

惊恐发作通常发生在有压力的时候，压力的影响积累到一定程度，就表现为有时间限制的强烈焦虑发作。但惊恐发作一般不可预测，可突发惊恐、频死感，伴呼吸困难或过度换气、全身颤抖或无力、并出现头昏、心悸、麻木，少数可有意识障碍、兴奋、躁动、被害妄想、幻觉等精神症状。惊恐发作伴胸闷、心动过速、头痛以及出汗，易被误诊为嗜铬细胞瘤。

抑郁（Depression）则以心境低落为主的精神状态，抑郁悲观、反应迟钝，意志活动减退，精神运动迟滞，睡眠障碍、食欲减退、体重下降、性欲减退、淡漠乏力、懒言等消极症状，伴无价值感、自杀观念、以及疲劳、失眠，甚至绝望感等躯体症状和生理机能障碍。

高血压合并心理障碍的识别与诊断，包括以下二个部分：

个性特点评估：①艾森克测试；②明尼苏达多项个性调查；

心理状况评定：①心理自评量表SCL-90；②焦虑和抑郁量表。

具体操作与实施需要专业的精神心理医师来确定。

No.2

焦虑/抑郁患者高血压变化的特点

多数焦虑患者血压为表现轻中度升高，但血压变异性大，清晨血压升高明显，夜间多呈非杓型/反杓型。惊恐发作时，血压急剧升高，脉压差增大，甚至出现水冲脉、动脉枪击音、毛细血管搏动征等高动力循环状态。需要注意的是，焦虑患者因情绪和过分关注血压读数，不建议24h动态血压监测来评估其血压情况。

抑郁患者白天血压多为轻中度升高，但夜间血压水平增高明显且有昼夜节律的异常。因24h动态血压监测会影响睡眠，抑郁患者也不建议用此方法来评估其血压情况。

No.3

焦虑/抑郁因素导致高血压的机制

1.焦虑/抑郁疾病本身因素



焦虑、抑郁等心理因素导致的长期应激、精神压力以及下丘脑功能紊乱，可通过一系列病理生理学机制引起血压升高，具体如下图所示：  


焦虑导致血压升高的机制：


①焦虑患者迷走神经张力下降，而交感神经活性亢进，心输出量增加，血管收缩，且肾血流量减少，肾脏水钠潴留增多；



②长期严重焦虑使下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴活动增加，血清皮质醇分泌增多；



③焦虑影响交感-肾上腺髓质系统活跃，儿茶酚胺/去甲肾上腺素/肾上腺素/肾上腺皮质激素/血管紧张素II增多，外周血管收缩；



④焦虑患者睡眠障碍或睡眠结构紊乱，微觉醒次数增多，影响夜间和清晨的血压。

抑郁导致血压升高的机制：


①影响下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，导致脑功能失调，下丘脑血管收缩，交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，心排出量增加；



②下丘脑功能失调，垂体-肾上腺皮质轴功能亢进，促肾上腺皮质激素释放增多，血清皮质醇水平增高，水钠潴留；



③加压素分泌增加，通过RAS系统导致水钠潴留。



④长期抑郁情绪使血管紧张性增加，阻力增大。



⑤抑郁导致肥胖、胰岛素抵抗，影响自主神经活性。

2.抗焦虑/抗抑郁药物因素

三环类抗抑郁药丙咪嗪、阿米替林和多赛平等，属非选择性单胺摄取抑制剂，主要抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取，增加突出间隙二者的浓度，产生拟交感效应，使血压升高；

单胺氧化酶抑制剂抑制单胺氧化酶活性，使儿茶芬胺类物质和5-羟色胺蓄积，引起血压升高，且减弱可乐定、甲基多巴的降压作用；

拟交感胺类药物如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等使心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增加，血管收缩，外周阻力增高，还激活RAS系统，导致血压升高。

No.4

高血压伴焦虑/抑郁治疗注意事项

一般短时焦虑导致阵发性血压升高，或/和原有高血压恶化，一旦心理社会紧张刺激或情绪刺激被解除，影响血压的各项生理变化都很快自动恢复正常。但如果心理社会应激或情绪应激强烈、持久，就会形成持续高血压/难治性高血压。

一些抗焦虑/抑郁药物的使用会引起血压升高，但降压药不会影响焦虑/抑郁的进展，常见降压药如ACE-I/ARB、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、利尿剂不会加重焦虑抑郁，β受体阻滞剂对焦虑患者有改善作用。

一项高血压患者用药记录研究提示，与使用钙拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂等药物相比，使用ACE-I和ARB可能还有抗抑郁作用。需要注意的是，利血平制剂降血压是通过中枢神经镇静和抑制作用，可能是其进入脑内耗竭中枢儿茶酚胺贮存的结果，因此对于有精神病抑郁病史者禁用。

心理干预是治疗焦虑/抑郁发作的重要手段。一般采用松弛冥想、情绪转移、行为调整、心理咨询等方法消除不良心理障碍，矫正患者的不良行为，改善患者人际交往能力和心理适应能力，从而减轻或缓解焦虑、抑郁症状，同时控制血压。

另外，临床医师要有精神心理方面的专业培训和学习，加深对焦虑/抑郁的认识，及时识别患者，及早干预。如果患者的焦虑/抑郁症状较重，应尽早向精神心理专科转诊，合理联合抗焦虑抑郁药物综合治疗。

No.5

总  结

焦虑、抑郁等心理因素因长期应激、精神压力以及下丘脑功能紊乱，通过一系列病理生理学机制引起血压升高。高血压合并焦虑/抑郁人群画像：①强烈的情绪反应；②自我控制能力差；③发作性抑郁焦虑；④疑病或死亡恐惧。

焦虑包括广泛性焦虑症和惊恐障碍，前者有心理症状及自主神经功能紊乱表现，血压轻中度升高，但血压波动大，清晨/夜间血压高；惊恐发作时血压急剧升高，易被误诊为嗜铬细胞瘤，并有可能出现精神症状。抑郁患者主要表现为情绪低落，以夜间血压升高为主。

三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂、拟交感胺类药物有导致血压升高的作用，但常见的五大类降压药物不会影响焦虑/抑郁进展，β受体阻滞剂对焦虑有改善作用，ACE-I/ARB可能还有抗抑郁作用。但含利血平制剂禁用于有精神病抑郁病史者，临床务必注意。