冠状动脉粥样硬化性心脏病

概述

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease）简称冠状动脉性心脏病或冠心病（coronaryheartdisease，CHD），有时又被称为冠状动脉病（coronaryarterydisease，CAD）或缺血性心脏病（ischemicheartdisease）。指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。由于冠状动脉的完全阻塞常为血栓形成所致，近年又被称为冠状动脉粥样硬化血栓性心脏病（coronaryatherothromboticheartdisease）。

冠状动脉性心脏病或冠心病这一简称，目前虽被普遍应用，但它未表达出动脉粥样硬化这一病因，而使其含义广泛。因可以导致心肌缺血、缺氧的冠状动脉病，除冠状动脉粥样硬化外，还有炎症（风湿性、梅毒性、川崎病和血管闭塞性脉管炎等）、痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种，冠状动脉性心脏病一词其实应包括所有这些情况所引起的心脏病变。但由于绝大多数（95%～99%）是由冠状动脉粥样硬化引起，因此用冠状动脉性心脏病或冠心病一词来代替冠状动脉粥样硬化性心脏病，虽然不甚确切，在临床上还是可行的。

流行病学

本病多发生于40岁以上，男性多于女性，且以脑力劳动者居多，是工业发达国家的流行病，已成为欧美国家最多见的心脏病病种。冠心病发病率有明显的地区和性别差别。1978年世界卫生组织（WHO）公布欧洲12国心肌梗死发病率男女性最高均为芬兰，分别为730/10万和160/10万；男性最低为罗马尼亚105/10万，女性最低为保加利亚20/10万。20世纪90年代7国随访5年冠心病发病率呈下降趋势，但最高仍为芬兰198/10万，最低为日本15～20/10万。

冠心病是西方发达国家的主要死因，其年死亡数可占到总死亡数的1/3左右。但由于对本病二级预防的加强和干预措施的得力，自1968年后冠心病死亡率开始下降，1976～1985年下降了48%。据WHO1990年公布的11个国家资料来看，30～69岁冠心病死亡率以北爱尔兰最高，芬兰次之，日本最低。美国冠心病相关的心源性猝死的发生率在30万～40万/年。

作为亚洲国家，我国目前冠心病发病率和死亡率仍处于较低发国家的行列，然而和一些发展中国家一样，近30年来有升高趋势。例如我国1974～1985年12年间城市冠心病死亡率升高了40.7%，农村升高了146.9%。在所有心脏病死亡的构成比中，冠心病所占的比重也逐渐加大。根据《2009年中国卫生统计年鉴》提供的数据，2008年我国城市居民冠心病死亡粗率为91.41/10万，农村居民冠心病死亡粗率为51.89/10万，冠心病已经成为威胁我国人民健康的主要疾病。

病因和发病机制

本病是由冠状动脉粥样硬化所致，其病因尚不完全清楚。大量研究表明动脉粥样硬化的形成是动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分（特别是单核细胞、血小板及低密度脂蛋白）、局部血流动力学、环境及遗传学等多因素参与的结果。流行病学研究发现，与动脉粥样硬化相关的重要危险因子为血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、血同型半胱氨酸增高、体力活动少、高龄和男性等。至于冠状动脉之所以易发生粥样硬化，可能是：①该动脉内膜和部分中膜的血供由管腔直接供给，血中的氧和营养物质直接透入内膜和中膜，因而脂质亦易于透入；②该动脉与主动脉的交角几乎呈直角，其近端及主要分支的近端受到的血流冲击力大，因而内膜易受损伤。

动脉粥样硬化始发于内皮损伤。损伤的原因不仅包括修饰的脂蛋白，还有病毒和可能其他微生物，但目前与微生物之间的因果关系还未确定。动脉粥样硬化病变的形成经历了三个基本的生物学过程：①内膜平滑肌细胞、各种巨噬细胞及T淋巴细胞的局部迁移、堆积和增殖；②堆积的平滑肌细胞在各种生长调节因子的作用下合成较多的细胞外基质包括弹力蛋白、胶原、蛋白聚糖等；③脂质在巨噬细胞和平滑肌细胞以及细胞外基质中堆积，最终内膜增厚、脂质沉积形成动脉粥样硬化病变。血小板在损伤、溃破的内皮表面黏附、聚集可导致内皮细胞进一步损伤，并可促发凝血过程形成血栓，加重甚至完全阻塞冠脉管腔。

病理解剖和病理生理

冠状动脉有左、右两支，开口分别在左、右主动脉窦。左冠状动脉有1～3cm长的主干，然后分为前降支和回旋支。前降支供血给左心室前壁中下部、心室间隔的前2/3及二尖瓣前外乳头肌和左心房；回旋支供血给左心房、左心室前壁上部、左心室外侧壁及心脏膈面的左半部或全部和二尖瓣后内乳头肌。右冠状动脉供血给右心室、心室间隔的后1/3和心脏膈面的右侧或全部。这三支冠状动脉连同左冠状动脉的主干，合称为冠状动脉的四支。在左、右冠状动脉系统以及单侧冠状动脉各分支之间还存在侧支血管吻合支，在正常情况下它们一般没有功能。

粥样硬化可累及四支冠状动脉中的一、二或三支，亦可四支同时受累。其中以左前降支受累最为多见，病变也最重。粥样斑块多分布在血管分支的开口处，且常偏于血管的一侧，血管横切面上呈新月形。

在正常情况下，通过神经和体液的调节，心肌的需血和冠状动脉的供血两者保持着动态的平衡。当血管腔狭窄＜50%，心肌的血供未受影响，患者无症状，各种心脏负荷试验也无心肌缺血的表现。当冠状动脉管腔狭窄＞50%～75%，安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，称为“需氧增加性心肌缺血”（demandischemia），这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。另一些情况下，由于粥样硬化斑块的破裂或出血、血小板聚集或血栓形成、粥样硬化的冠状动脉（亦可无粥样硬化病变）发生痉挛致冠脉内动脉张力增高，均可使心肌氧供应减少，清除代谢产物也发生障碍，称之为“供氧减少性心肌缺血”（supplyischemia），这是引起大多数心肌梗死和不稳定型心绞痛发生的原因。但在许多情况下，心肌缺血是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。心肌缺血后，氧化代谢受抑，使高能磷酸化合物储备降低，细胞功能随之发生改变。短暂的反复缺血发作可对随后的缺血发作产生抗缺血的保护作用以减少心肌坏死范围或延缓细胞死亡，称为“心肌预适应”（myocardialpreconditioning）。而短暂的重度缺血后，虽然心肌的血流灌注和耗氧量已恢复，但仍可发生持久的心肌功能异常伴收缩功能的恢复延缓，称为“心肌顿抑”（myocardialstunning）。心肌长期慢性缺血，心肌功能下调以减少能量消耗，维持心肌供氧、需氧之间新的平衡，以致不发生心肌坏死；当心肌血流恢复后，心肌功能可延迟、完全恢复正常，此现象称为“心肌冬眠”（myocardialhibernation），也是心肌的自身保护机制。持续而严重的心肌缺血则可导致不可逆的心肌细胞损伤和坏死。

临床类型

由于冠状动脉病变的部位、范围和程度的不同，本病有不同的临床特点，按照1979年世界卫生组织（WHO）发表的“缺血性心脏病”的命名和诊断标准，可将本病归类为：①隐匿型或无症状性冠心病；②心绞痛；③心肌梗死；④缺血性心肌病；⑤猝死等5型。1980年第一届全国内科学术会议建议采用世界卫生组织的命名和诊断标准，以利于国际交流。该标准此后未再次修订。而近年来，从提高诊治效果和降低死亡率出发，临床上提出两种综合征的分类：

（一）慢性心肌缺血综合征（chronicischemicsyndrome）

包括隐匿型冠心病、稳定型心绞痛和缺血性心肌病等。

（二）急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）

包括：①非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）和②ST段抬高型ACS（STE-ACS）两大类。前者包括：不稳定型心绞痛（unstableangina，UA）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI），后者主要是ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）。

心绞痛和心肌梗死，中医称之为“厥心痛”、“真心痛”（《内经》）和“胸痹”（《金匮要略》）。认为是“心”气不足，“心”阳不振，以致寒凝气滞，瘀血和痰浊阻碍“心”脉，影响气血运行所致。