高钾血症

有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。若不特别说明，一般是指后者。容易导致各种类型的心律失常、肌无力。[1]上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院放射介入科刘玉金

（一）原因 主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。

1、摄入或输入钾过多  在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈正比。有报道库存血2周后血钾浓度可升高4～5倍，3周后可升高10倍之多。因此有高钾血症倾向者不宜输入库存过久的血，尤其是大量输血者，同时也应避免发生溶血反应。含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度过快的情况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全的患者。

2、肾脏排泄钾减少  这是导致高钾血症的最主要原因之一。肾脏有强大的调节K+的能力，一般不容易发生高钾血症，但一旦出现肾脏的器质性或功能性损害，就容易发生高钾血症。

1）肾功能衰竭

（1）急性肾功能不全  出现少尿或无尿，通过以下机理导致高钾血症：①肾小球滤过率太低，进入远曲小管的Na+太低，钠-钾交换减少，K+排泄减少。②肾小管和间质损伤，K+分泌减少。③常存在高分解代谢状态，如大面积损伤、溶血等(也是诱发急性肾功能不全的因素)，导致细胞内大量K+释放。④常合并酸中毒，导致K+向细胞外转移。

（2）慢性肾功能不全  常存在一定数量的有功能的肾小球和肾小管，本身具有一定的调节功能；常无明显酸中毒和机体高分解代谢；血钾升高时刺激醛固酮分泌，可通过有功能的肾小管排泄，因此若饮食适当可不发生明显的高钾血症。但由于肾功能的调节有限，在摄入或输入钾盐过多的情况下，或机体应激状态下，也可发生急性高钾血症。

2）有效循环血流量下降  无论是否伴有低血压，由于机体的代偿作用，肾组织血流量将显著下降，血钾和其他代谢产物排除减少；球肾小球滤过率太低，进入远曲小管的Na+太低，钠－钾交换减少，K+排泄减少，结果出现高钾血症和肾前性氮质血症。在脱水导致的低血容量的患者，可同时出现浓缩性高钾血症。

3）肾上腺皮质激素水平下降  肾上腺皮质激素具有保钠排钾功能，其含量下降容易导致高钾血症。

4）醛固酮水平下降或肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能减退  将导致肾脏保钠排钾作用减弱，发生高钾血症。这是导致高钾血症的最常见的内分泌因素。

5）潴钾利尿剂：有氨苯喋啶和醛固酮受体拮抗剂安体舒通等。

6）其他药物：β2受体拮抗剂抑制肾素的合成和分泌；转换酶抑制剂如开搏通，抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ；前列腺素E2、I2、D2可刺激肾素的分泌，非甾体类消炎镇痛剂可抑制前列腺素的形成，降低肾素的水平；肝素抑制18羟化酶的作用，干扰醛固酮的合成。因此上述药物应用不当皆可导致高钾血症。

潴钾利尿剂和转换酶抑制剂联合应用治疗心血管疾病的机会较多，容易导致高钾血症，应特别注意。

7）远端肾小管上皮细胞分泌钾的功能障碍：此类高钾血症患者的肾素活性及醛固酮水平正常。主要见于狼疮性肾炎、移植肾、镰状细胞贫血性肾病、梗阻性肾病、假性低醛固酮症等。

3、细胞破坏  导致血钾浓度急性升高，但细胞内浓度不降低，机体钾含量正常，因此与转移性高钾血症有一定相似性(机体钾含量正常)，但也有明显不同，前者是组织细胞的器质性损伤，其它细胞内的钾浓度正常，病变广泛时用促进K+向细胞内转移的药物效果有限；后者是功能性改变，细胞内钾浓度普遍降低，用相应的药物治疗效果良好。由于细胞内K+浓度远高于细胞外，故部分细胞破坏即可导致严重高钾血症。严重组织损伤，如各种急性溶血反应、大量肌肉损伤、组织缺氧是发生急性高钾血症的最常见原因。[2]

（二）病理生理和临床表现  高钾血症容易发生多种损害，其中主要是心脏和神经-肌肉的损害。多种因素影响机体对高钾血症的耐受程度，其中以肾功能占首要地位，在肾功能减退的患者，机体对血钾浓度的调节能力显著减退，对高钾血症的耐受程度明显减弱。酸碱平衡也影响机体对高钾血症的耐受程度的重要因素，酸中毒导致血钾浓度升高，机体耐受能力下降；反之则增强。其他电解质也有重要影响，如钠离子和钙离子对K+的反应有一定的抑制作用，因此高钾血症同时合并Na+和Ga2+的缺乏容易加重机体的损害。同样心脏、神经-肌肉有损伤的患者，机体的耐受能力也会下降。

1、神经-肌肉系统  细胞外液K+浓度升高，使得细胞内外钾浓度差下降，静息电位负值缩小，兴奋性提高，可发生轻度肌肉颤动和肌痛；血钾浓度明显升高时，动作电位幅度减小，传导减慢，兴奋性反而降低；动作电位幅度减小，Ga2+向细胞内转移减少，肌肉收缩无力，甚至瘫痪。同低钾血症类似，高钾血症的肌无力一般也从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着高钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉。呼吸肌在极个别情况下也可累及，甚至发生呼吸衰竭。

2、循环系统  高钾血症影响心脏细胞静息电位和复极过程，并间接影响动作电位的形成和传导速度，也影响自侓细胞的自侓性。主要表现为以下几个方面：

（1）抑制心肌  可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱，心脏停于舒张期。

（2）心律失常  几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室早搏和心室颤动。

心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值。一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波形态逐渐消失。但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。

（3）血管收缩  出现面色苍白、肢体湿冷，初期血压升高。

3、中枢神经系统  也以抑制作用为主，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷。

4、消化系统  恶心、呕吐、腹痛，严重者可出现肠麻痹。

5、对酸碱平衡和其他电解质离子的影响  高钾血症时，钠泵活性增强，细胞内外离子主动转运增加(被动弥散相对减少)，钾-钠交换比例超过氢-钠交换，出现高钠血症、细胞外液酸中毒，细胞内Na+浓度降低和碱中毒。

肾小管上皮细胞钠泵活性增强，细胞内K+浓度升高，钾-钠交换增多，氢-钠交换减少，尿液呈碱性，并进一步加重酸中毒；细胞内Na+减少，小管液Na+回吸收增多，进一步加重高钠血症。

由于基础血钠浓度非常高、基础血钾浓度非常低，故高钾血症导致的高钠血症多程度较轻。[3]

1、常用血化验指标  血清钾浓度升高，大于5.5 mmol/L，血pH在正常低限或小于7.35，Na+浓度在正常高限或稍高于145 mmol/L。

2、常用尿化验指标  主要有两种情况，肾外因素导致的高钾血症出现代偿性排钾增多，故尿钾浓度升高和尿钾排除量增加，尿pH偏碱，尿钠排出量减少；肾脏本身因素或内分泌紊乱导致者表现为尿钾浓度降低和尿钾排除量减少，也常同时合并肾脏排除钠、氯离子异常。[4]

（四）治疗  因为高钾血症多有明确的诱发因素，应以预防为主。一旦发现应采取综合性措施，其中包括静脉应用Ga2+、Na+对抗K+对心脏的作用，同时Na+也可促进K+向细胞内转移；补充碱性溶液促进K+的转移；静脉应用葡萄糖、胰岛素，给予必需氨基酸，促进合成代谢和K+向细胞内的转移。应用利尿剂或钾离子交换树脂促进K+的排除；在严重高钾血症、出现并发症和急性肾功能不全时应透析治疗。处理原发病和诱发因素。分述如下：

对抗K+对心肌的毒性作用

（1）钙盐的应用  高钾血症使心肌细胞静息电位负值缩小，与阈电位距离缩短，兴奋性提高。Ga2+可抑制Na+内流，使阈电位上移，静息电位与阈电位的差距加大，从而恢复心肌正常的兴奋性，拮抗高钾血症对心肌细胞的毒性作用。当患者出现心律不齐时，无论血清Ga2+浓度是否正常，应立即给予10%的葡萄糖酸钙或氯化钙10～20 ml静脉注射，一般数分钟起效，可维持30～60分钟，对合并低钙血症的患者效果更好。若效果不好，5～10分钟后可重复一次。若仍无效，无需再应用。该方法不能作为长期治疗措施，且对已用或准备使用洋地黄类药物的患者有一定的限制，需注意。

（2）钠盐的应用  高钾血症使细胞膜上Na+通道开放数目减少，传导速度减慢，故输入钠盐有一定的效果，特别是合并低钠血症的患者效果更好，可以用3%的高渗氯化溶液100～150 ml静脉点滴，但用高渗碳酸氢钠或乳酸钠效果更好。

（3）控制心律失常  根据心律失常的特点，选择抗心律失常的药物。

促进钾进入细胞内

（1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用  其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞内转移。④Na+直接对抗K+的毒性作用。

一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60～100 ml静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意。

（2）极化液疗法  常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为3～4：1。葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+向细胞内转移，结果血钾浓度下降。短时间起效，一般维持2～4 h。

（3）其它措施  如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢，也有利于降低血钾。

3、促进钾排除体外   促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下，由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全，在采取适当的措施，如输液、输血等后，肾功能可逐渐恢复，尿量增加，高钾血症逐渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症，应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂，严重损害者应给予透析治疗。

4、控制钾离子的摄入    一般钾的摄入量应控制在30 mmol以下。但事实上控制K+的摄入比较困难，因为食物中大都含有丰富的K+，只要患者开放饮食，就难以控制，因此应严格控制饮食，使钾代谢处于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。

此外，高钾血症患者往往进食不多，热量和蛋白质的供应皆缺乏，分解代谢旺盛，因此必须给予足够的热量和必需氨基酸，保持正氮平衡。

总之，高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸，必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。

5、治疗原发病和避免诱发因素  这是治疗高钾血症的最根本措施。

广义上是指短时间内血钾浓度逐渐升高而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度逐渐升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。因血钾浓度逐渐升高，机体有一定的代偿和适应，细胞内外的离子梯度逐渐趋向正常，故临床表现较轻，治疗时应使血钾水平逐渐下降，否则可能细胞内外的离子梯度加大，反而出现临床症状。[5]

浓缩性高钾血症是血液浓缩（脱水）导致的血钾浓度升高，多伴有高钠血症、高氯血症和高渗血症，且为一过性。

1、机制  血液浓缩(脱水)可导致血液电解质(包括K+)浓度和尿素氮浓度的普遍升高，另外血液浓缩也通过以下机理影响钾浓度的升高：血流量下降，肾小球滤过率下降，Na+滤过减少，Na+在近段小管充分吸出，到达远曲小管和集合管的Na+几乎消失，钾钠交换几乎停止，因此钠的滤过减少必然伴随钾的分泌减少，导致血钾升高；血流量不足，组织代谢障碍，钠泵活性降低，细胞内K+释放增多。因此此类高钾血症同时伴随高钠血症、高氯血症和高渗血症。血液浓缩也可能导致排钾增多，尤其是持续时间较长的患者，主要机制是血容量不足导致醛固酮分泌增加，钠、水重吸收增多，而排钾增高。因此浓缩性高钾血症的幅度多较低，多为一过性，而以高钠血症和高氯血症为主。

2、治疗  浓缩性高钾血症实质是脱水或浓缩性高钠血症，故其治疗原则是迅速增加补液量，以补水或葡萄糖为主，避免常用电解质溶液的应用，不赘述。

细胞内的钾离子大量转移至细胞外导致的高钾血症，常见于酸中毒、低钠血症、高分解代谢状态和高钾性周期性麻痹。分急性和慢性两种基本情况，前者指细胞内的钾离子短时间内大量转移至细胞外导致的高钾血症，常见于急性酸中毒、高分解代谢状态和高钾性周期性麻痹；后者指细胞内的钾离子较长时间内转移至细胞外导致的高钾血症，常见于慢性酸中毒、低钠血症、高分解代谢状态。

1、酸中毒  酸中毒使细胞内外H+-Na+ 交换增强，抑制K+-Na+交换，血K+浓度增高；在肾小管，H+-Na+交换增强，也抑制K+-Na+交换，血K+排出减少，进一步升高血K+浓度，导致高钾血症，可以是急性，也可以是慢性，与酸中毒发生的速度有关。此时补充碱性药物即可获得满意的治疗效果。由于K+在细胞内外转运速度较慢， 一般数h后才出现血K+浓度升高，15 h达高峰，因此一旦发现血K+浓度升高，必须积极处理，否则，进一步发展可能会导致严重高钾血症。在K+血浓度明显升高的紧急情况下应补充Na+和Ga2+以对抗K+的作用，当然，Na+的补充也可促进K+的转移和排出。

2、低钠血症  低钠血症导致钠泵活性减弱，K+由细胞内向细胞外转移，导致高钾血症。多见于慢性低钠血症，因此也表现为慢性高钾血症，其治疗的核心是补充氯化钠，而不是利尿或口服钾离子交换树脂。因为正常饮食中以及肠外营养液中很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，若采取利尿纠正高钾的方法可能导致“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，因为利尿必然伴随Na+的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在。

3、高分解代谢  见于重体力劳动、癫痫发作、重症感染、创伤、机体蛋白质供应不足等情况。结果细胞内K+大量释放，血钾水平升高。但由于患者多合并过度通气和呼吸性碱中毒，K+向代谢正常的细胞转移，血钾水平不一定明显升高。该类患者的治疗应以首先补充足够能量，在此基础上，补充足够的氨基酸，甚至应用生长激素促进合成代谢为主。

4、高钾性周期性麻痹  是一种遗传性疾病，特点是钠泵活性原发性显著减弱，K+大量移出细胞外，而Na+大量进入细胞内。表现发作性急性高钾血症和肌肉麻痹，而肾上腺功能和肾功能正常。与急性高钾血症的处理类似。

（一）慢性阻塞性肺病呼吸衰竭合并高钾血症

慢性高碳酸血症患者多合并缺钾  原因：①多为老年人，机体储钾量低；②饮食差，钾摄入减少；③PaCO2逐渐升高，HCO3-重吸收增多，Cl-排除增多，即肾脏保氯能力下降，而饮食或输液中的补钾物质多为氯化钾，因此肾脏保氯能力的下降意味着保钾能力的下降，在血K+浓度较低的情况下仍有可能有较多的尿K+排出；④应用利尿剂或机械通气过度导致碱中毒后，K+排出进一步增加，因此慢性呼吸衰竭的患者合并机体缺钾的情况比较常见，但在慢性呼吸衰竭急性加重或机体对呼吸性酸中毒不能充分代偿的情况下，则容易出现高钾血症，主要原因是酸中毒导致的钾转移所致。酸中毒导致细胞内外H+-Na+交换增强，K+-Na+交换减弱，K+在细胞外水平升高，出现高钾血症，因此患者的治疗应以改善通气和纠正呼吸性酸中毒为主，随着酸中毒的改善，高钾血症自然缓解。但因机体缺钾，一旦呼吸性酸中毒明显改善(不一定改善至正常水平)，K+-Na+交换增强，将导致K+进入细胞内迅速增多，因此在治疗过程中容易出现低钾血症。故慢性呼吸衰竭伴高钾血症的患者，机械通气量必须逐渐加大，使高碳酸血症逐渐改善，在pH明显改善、血钾浓度在正常值中等或低限的情况下即应同时补钾，否则容易导致严重低钾血症。治疗过程中需避免出现“过度通气”和碱中毒。

（二）高钾血症合并低钠血症  

如上述，低钠血症导致钠泵活性减弱，K+向细胞外转移；肾小管近段部分几乎完全重吸收钠，导致钾排出显著减少，发生高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果，因此两种情况同时存在时应为低钠血症伴转移性高钾血症。由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小得多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如用利尿剂排钾，口服钾离子交换树脂排钾等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，Na+向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和高钾血症持续存在。由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也容易出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况。因此此类情况的治疗核心不是增加K+的排出，而是补充氯化钠，随着Na+浓度的升高，钠泵活性增强，K+进入细胞内，高钾血症自然纠正。