酒精性肝病不等于酒精肝(二)

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酒精无孔不入，损害的不只是肝脏！

90%~98%酒精都要在肝脏中进行代谢，长期喝酒，肝脏自然首当其冲收到影响。虽然乙醇最后我们在体内变成乙酸——醋的主要成分，但别忘了醋喝多也不行，乙酸是脂肪合成的重要原料。不适当饮酒时，一方面酒精破坏肝细胞，另一方面乙酸过多促进脂肪的合成，最终导致脂肪肝的出现。


但如果以为过度饮酒受伤的只有肝脏就又错了！王炳元教授提醒，酒精酒精具有脂溶性和水溶性的双向特征，无孔不入，其造成的伤害更是多系统的伤害。

(1)慢性酒精中毒脑损伤：酒精可通过血脑屏障，对大脑的结构和功能造成影响，且长期大量饮酒可引起中枢神经系统的广泛性损害。

(2)酒精性心肌病：由于酒精对心肌的直接毒性效应和酒精滥用所致的硫胺素缺乏，损害心肌代谢、抑制心功能。

(3)急性胆囊结石、胆囊炎：酒精性肝病导致胆汁分泌不良、易沉积，进而影响胆固醇代谢。

(4)胰腺炎：短期大量饮酒者可引起急性胰腺炎；慢性嗜酒者，常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。

(5)酒精性肾损伤：酒精体内代谢过程可导致以肾小管间质损害为主的病理改变，而慢性肾小管间质性肾病最终会进展至肾间质纤维化。

(6)酒精性骨质疏松：酒精抑制成骨、促进骨吸收，使骨组织形成减少，同时脂肪组织增多等，最终形成骨质疏松。

(7)食道、胃肠出血、粘膜破坏：乙醇可直接破坏黏膜屏障，可引起Barrett's食管、胃食管返流、食管下端括约肌功能障碍、胃炎等。

(8)胎儿酒精综合征：酒精会造成生殖系统损伤；妊娠期滥用酒精会伤害婴儿，导致胎儿酒精综合症。

(9)肿瘤：早在1988年，国际癌症协会（IARC）就把酒精定为一类致癌物；更不用说，酒精在体内的初级代谢物乙醛，也在更早的时候被定为一类致癌物了。

所以王炳元教授最后总结道，酒精性肝病是一个多系统的全身性损伤。


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谈治疗：以戒酒为开端，但不止于戒酒


既然酒精在ALD疾病发展中影响如此大，那么戒酒就势在必行。王炳元教授表示，与非酒精性肝病主要是改善代谢不同，酒精性肝病必须要戒酒，不戒酒什么问题都解决不了，但光戒酒还是不够的。

(1)戒断综合征（AWS）：王炳元教授指出，酒精是典型的抑制剂。长期饮酒者戒酒后会反跳性兴奋，表现为四肢抖动、大汗、幻觉等。苯二氮卓类药物被认为是治疗AWS的有效药物。

(2)营养支持：对非酒精性脂肪肝患者要求是“管住嘴迈开腿，多喝水，要减肥减肥再减肥”，但酒精性肝病，除非是合并代谢综合征，否则要增加营养。不是所有的营养都增加，主要增加蛋白质，多吃瘦肉鸡蛋鱼类，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。

(3)药物治疗：


■糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎（有脑病者或Maddrey指数>32)患者的生存率；

■美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常；

■S一腺苷蛋氨酸可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标；

■多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势，改善肝脏代谢、抗抑郁；

■甘草酸制剂，水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化，抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用。双环醇治疗也可改善酒精性肝损伤。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应；

■酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，故应重视抗肝纤维化治疗；

■积极处理酒精性肝硬化的并发症静脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎，肝性脑病和肝细胞肝癌等；

■严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3～6个月，并且无其他脏器的严重洒精性损害。


(4)心理治疗：长期大量饮酒者往往心理负担重，存在焦虑抑郁等心理问题，给家庭、社会造成不良影响。所以王教授最后强调道，一定要做好患者的心理调节，这才是我们酒精性肝病的MDT的治疗。