心房颤动导管消融的并发症及相关处理

心房颤动导管消融的并发症及相关处理

心房颤动(atrial fibrillation，简称房颤)导管消融是最为复杂的电生理介入之一，其对术者的技术要求较高，手术的风险也高于其它心律失常，部分并发症也为房颤导管消融所特有。随着房颤导管消融适应症的不断拓宽，导管消融手术日益广泛的开展，之前未认识到的并发症也逐渐见诸报道。本章重点阐述以上并发症的发生及处理。上海市静安区中心医院心脏内科孙育民

1.房颤导管消融风险的总体评估

房颤导管消融术的各种方法均存在着风险，尽管总体并发症较高，但严重并发症（如死亡、心包压塞、脑卒中等）发生率相对较低。目前主要并发症包括穿刺部位血管并发症、心脏压塞、脑卒中、食管—心房瘘、肺静脉狭窄、消融术后快速性房性心律失常等。Finta等[1]报道一项63家临床中心(1994—2003年) 总共3 339例房颤消融患者的多中心研究显示，脑血管事件平均发生率为1.0％，症状性肺静脉狭窄发生率为0.9％，房性大折返性心律失常发生率为29.0％。另一项多中心研究共入选1 049例房颤患者，并发症的汇总分析显示，显著的窦性心动过缓0.5％，心脏压塞1.2％，脑卒中或短暂性脑缺血发生率为1.0％，膈神经损伤1.0％～2.0％ (应用超声球囊可高达5.0％)，大于50％肺静脉狭窄的发生率为2.7％[2]。Cappato[3]总结1995～2002年间来自全球100家电生理中心共8 745例房颤导管消融治疗的并发症情况，总并发症发生率为5.9%，其中严重并发症发生率为2.2%，病死率0.05％(4／8 745)，其中2例死于大面积脑梗死，1例死于心肌穿孔，1例死亡原因不明。心脏压塞1.22％ ，脑卒中0.28％ ，短暂性脑缺血发作0.66％，大于50％肺静脉狭窄的发生率为1.31％。Packer等[4]总结了Milan单中心(1996—2004年)共计6 442例环肺静脉导管消融术相关并发症的发生率：病死率0％，心脏压塞或心包渗出发生率0．37％，食管—心房瘘0.01％，脑卒中0.02％，短暂性脑缺血发作0.12％，严重肺静脉狭窄0％，左房房速5.99％，总并发症发生率为6.5％。晚近，来自意大利10个电生理中心注册的1 011例房颤导管消融的结果显示，并发症发生率为3.9％，其中周围血管并发症1.2％，保守治疗的心包渗出0.8％，心脏压塞0.6％，脑栓塞0.5％，重度肺静脉狭窄0.4％[5]。近期，Spragg[6]总结美国霍普金斯医院2001年1月至2007年6月连续行房颤导管消融的641例并发症情况，并发症总发生率为5％，尽管并发症发生率随着手术例数的增加而减少，但患者年龄及女性仍为主要并发症发生的独立预测因子。

2.不同消融方法并发症发生特点

房颤导管消融主要方法包括肺静脉内局灶消融、肺静脉节段性消融、环肺静脉线性消融及环肺静脉电隔离、心房复杂碎裂电位消融等消融术式。肺静脉内局灶消融及肺静脉节段性消融的肺静脉狭窄发生率较高，由于环肺静脉线性消融或电隔离术的消融线径偏向肺静脉前庭，相对远离肺静脉开口，故肺静脉狭窄发生率相对较低，一般仅在0～3％之间。一项比较3种消融方法中肺静脉狭窄发生率的小样本量(168例)研究显示，肺静脉内局灶消融术的肺静脉狭窄发生率为9.0％，肺静脉节段性消融术的肺静脉狭窄发生率为2.0％，而环肺静脉消融术的肺静脉狭窄发生率1.9％，这提示随着导管消融方法的改进，肺静脉狭窄发生率正逐渐减少[7]。现阶段，三维标测系统指导下的环肺静脉消融术应用最为广泛，其并发症的显著特点是消融术后房性快速性心律失常发生率较高，且有可能并发致命性食管—心房瘘。其他房颤导管消融相关并发症的发生率在以上几种消融方法中无显著差异。

3.房颤导管消融相关并发症及处理

3.1血管并发症

穿刺相关的血管并发症是房颤导管消融最常见的并发症，而血肿最为常见。国内黄从新[8]牵头的全国注册资料表明，l998年至2005年间国内40家医院共3 l96例房颤患者消融除心房扑动外房性心动过速等心律失常的并发症发生率为7.48％，其中皮下血肿3.04％，占总并发症的近50％。我院2006年454例房颤导管消融患者中严重血管并发症发生率为1.10％（腹股沟巨大血肿1例；假性动脉瘤2例；股动静脉瘘1例；左侧胸壁巨大血肿1例）。Cappato[3]报道的8 745例房颤导管消融中血管并发症的发生率为股动脉假性动脉瘤0.53％，动静脉瘘0.42％，主动脉夹层0.3％～l％，但该注册研究未提到皮下血肿的发生率。

房颤导管消融一般穿刺股静脉及锁骨下静脉，经验丰富的术者可避免损伤大动脉、中小动脉，但是皮下微小动脉的损伤取决于患者解剖特点，与操作经验几乎无关，无法避免。此外，房颤导管消融后进行低分子肝素联合应用华法林强化抗凝是术后血肿发生率较其它介入操作明显增加的重要的医源性原因。预防血肿并发症应以提高穿刺水平为基本，还应包括以下方面[9]：(1)合理的穿刺入路：穿刺锁骨下静脉后如若出现血肿可能面临无法压迫止血的棘手问题，颈内静脉穿刺如果引起颈部血肿可致气管塌陷或血肿压迫颈动脉窦造成心脏骤停。因此，房颤消融应慎用锁骨下静脉、颈内静脉入路，尤其对于老年、体形明显消瘦者。通过左侧股静脉放置冠状窦电极可减少因穿剌入路选择不当引起的血肿风险，因后者穿刺部位可压迫。(2)合理制动与合理压迫：我们的经验是，房颤导管消融术后拔除股静脉鞘后应当按股动脉压迫的方法，要压迫足够的时间，在穿刺部位以弹力胶布或绷带加压包扎至术后24小时，并在穿刺处以沙袋压迫8h并床上制动8～12h，术后24小时根据穿刺点渗血情况决定是否松脱弹力胶布或绷带。(3)早发现、早处理：血肿的发生、发展具有一定的规律性，出血早期因为血液渗入肌间隙，此时仅表现为深部疼痛并逐渐加剧，而超声检查无血肿形成，如若继续强化抗凝治疗，巨大血肿几乎不可避免。所以，我们的经验是如果患者出现穿刺点疼痛，则立即进行弹力绷带加压包扎，并根据血栓／出血风险权衡适当将抗凝药物减量，多可避免巨大血肿的形成。(4)合理的抗凝：Morady实验室经验显示术后1mg／kg依诺肝素血肿发生率不可忍受，0．5mg／kg的剂量则较适宜。最近，Cleveland的经验显示术前2个月开始服用华法林，持续服用至术后并维持INR在2.0～3.5较术后开始联合应用华法林和低分子肝素出血的并发症显著降低[10]。

3.2 肺静脉狭窄

肺静脉狭窄是公认的房颤消融并发症，系由肺静脉肌肉组织的热损伤所致。尽管明确的病理生理机制尚不清楚，但已经在犬动物实验上表明是一种渐进的血管反应导致胶原组织取代了坏死的心肌组织，主要原因是误在肺静脉内消融，其次为射频能量过大和消融时间过长。目前根据肺静脉造影、CT或MRI显示的狭窄程度将肺静脉狭窄分为轻度(狭窄≤50％)、中度(50％～70％)和重度(≥70％)。肺动脉狭窄表现为胸痛、呼吸困难、咳嗽、咯血、继发感染和与肺动脉高压相关的临床表现，症状与严重程度相关。但由于同侧肺静脉代偿性扩张作用，有时肺静脉极重度狭窄甚至完全闭塞，患者也可以没有症状，临床上无症状性肺静脉狭窄者可占40％～50％。Leite等[11]报道肺静脉狭窄发生的影响因素包括：(1)肺静脉内局灶消融；(2)消融距肺静脉口部距离；(3)ICE的应用；(4)消融温度及能量；(5)术者经验。该报道指出，该中心的203例患者进行了肺静脉消融治疗，总肺静脉狭窄发生率为6.0％，但后100例消融患者中肺静脉狭窄发生仅1例，说明学习曲线相当重要。一项旨在阐明症状性肺静脉狭窄的临床表现、诊断及治疗的较大样本临床研究中，Packer等[4]报道了23例严重肺静脉狭窄病例(共34根肺静脉)，其中52％的患者因房颤复发进行了2次消融，22％的患者进行了3次消融。肺静脉狭窄的临床症状在最后一次消融术后1～3个月内出现。最常见的临床症状为活动后呼吸困难(83％)，其后依次是静息时呼吸困难(30％)、反复咳嗽(39％)、胸痛(26％)、流感样症状(13％)和咯血(13％ )。CT、经食道超声心动图（TEE）及肺部同位素通气灌注扫描作为无创性检查均能有效地确诊肺静脉狭窄，但不同的检查方法对于肺静脉狭窄的检出率存在差异，CT是鉴别狭窄部位和程度的最有效的检查，而TEE仅检出47％的狭窄肺静脉，并且对于右肺及左下肺静脉的狭窄评价存在偏差。同位素扫描检查中通气异常仅见于26％的狭窄肺静脉，而灌注异常则见于所有狭窄肺静脉，且表现类似于肺栓塞。此外，值得注意的是肺静脉狭窄有迟发现象存在，症状出现的时间也相差较大，早者在消融过程中即可出现，多数发生于术后2～3个月，有些病人的症状也可以晚到术后半年才出现。Riccardo等[12]报道，41例迟发性症状性肺静脉狭窄，其中5例在3～6个月的随访过程中确诊，5例在6～12个月的随访中确诊，故房颤导管消融术后必须进行严格的临床随访。

肺静脉狭窄的治疗尚缺乏有效扩张肺静脉的药物，所以对于有症状的肺静脉狭窄首选介入治疗，包括单纯球囊扩张、裸／药物涂层支架置入术。Packer等[4]报道肺静脉狭窄介入术后即刻狭窄缓解程度为9.0％～80.0％，压力下降3～12mmHg。此外，肺同位素通气灌注扫描提示肺灌注相对增加4.0％～9.0％。然而，介入过程中出现4例并发症，包括一过性ST段抬高，导引钢丝造成末梢肺静脉穿孔出血，左上肺静脉破裂引起血胸和髂动脉栓塞。术后随访，有57％患者在(3.2±2.8)个月出现症状复发，14／23例(61％)患者出现再狭窄，支架术和单纯扩张术狭窄发生率无区别。经(18±12)个月随访，包括多次介入治疗在内，共15／23例患者(65％)完全无肺静脉狭窄症状。另一项研究[13]显示，经CT及肺灌注检查确诊为症状性肺静脉狭窄的17例患者，进行支架介入治疗，1例患者出现术中咯血，1例患者出现自限性肺出血，1例患者出现肺静脉撕裂，1例患者出现脑血管意外。平均随访43周，8／17 (47％)患者因支架内再狭窄进行了再次介入治疗，包括再次介入治疗的患者在内，共15／17(88％)患者无症状再发。此外，Arentz等[14]的研究显示，对于单支肺静脉狭窄的患者，多无或仅有轻微症状，且无论静息或运动时肺动脉高压均少见，消融术后1个月内出现肺静脉狭窄症状的患者，多可因侧支循环的形成而缓解，肺静脉狭窄的程度，在12～24个月随访中多保持相对稳定。

鉴于目前尚无一种理想的肺静脉狭窄治疗措施，故现阶段的工作应重在预防，手术时术者须确定肺静脉口部，避免肺静脉内消融。对于肺静脉消融后出现呼吸系统疾病表现的患者，应特别注意肺静脉狭窄的可能性，必要时进行相应检查。

3.3 心房—食管瘘

此为房颤消融特有的一种极其严重的并发症。Doll等[15]报道外科射频消融治疗房颤过程中，387例中4例患者发生了心房—食管瘘，3例经食管缝合存活，1例因大量空气栓塞死亡。Pappone[16]最早报道房颤导管消融过程中并发心房—食管瘘。晚近，Ghia等[17]在美国进行了一项全国性调查显示，20 425例行左房消融的患者中6例发生食管心房瘘（0.03％），所有患者均发生脑卒中，其中5例死亡，1例存活者遗有偏瘫。发生食管心房瘘者均见于使用8mm消融导管，且消融能量高于未发生食管心房瘘者，5例死亡者为环肺静脉消融，1例存活者系肺静脉口部消融。我国也有1例报道（会议交流）。当前，环肺静脉消融术并发心房—食管瘘的概率极低，但由于其后果的致命性，故应尽所有可能避免其发生。心房—食管瘘通常表现为高热、惊厥，多发性心脑血管梗死，以及可伴有大量呕血，甚至昏迷、死亡。一旦患者出现症状，进展极快。故对于房颤消融术后出现持续高热、心包炎样胸痛、多发性栓塞症状的患者必须高度警惕心房—食管瘘的可能。术后2－4周内出现无原因的发热无论是否伴有神经系统症状均应怀疑此并发症的可能。对于疑似心房—食管瘘患者，禁止经食道超声心动图及胃镜检查，否则可能造成气栓，使病情恶化甚至猝死。胸部增强CT扫描可作为确诊方法，并有助于观察有无纵隔积气，其他无创性检查如MRI等有助于诊断的确定。尽管目前有用食道支架治疗心房—食管瘘成功的报道，但多数学者认为，一旦确诊心房—食管瘘，应立即进行外科手术干预，单纯抗感染治疗对于不断出现的气栓和菌栓而言毫无作用。为预防心房—食管瘘的发生，Pappone等提出应将左房后壁消融线径移向左房顶部，并应控制消融温度及能量。然而近期有报道显示，食管和左房后壁相靠近，经常和消融部位相重合，并且两者相对位置关系变化很大，要设计出有效避开食管的消融线径较为困难。另有一项入选8l例患者的研究进一步指出，在左房后壁近食管处消融可明显增加食管腔内温度，同时食管和左心房的相对位置关系变化较大，要设计避开食管的统一消融模式较为困难，并可能造成消融成功率下降。而射频能量高低并非食管内温度的独立影响因素。不过，局部产生微泡提示食管温度明显增高。该作者建议，通过消融过程中持续食管温度监测，并在观察有无微泡的基础上，严格控制射频能量，以有效减少心房—食管瘘的产生。晚近，Sherzer等[18]报道采用不透光的标测电极置入食管内作为食道标识，可提醒消融术者避免在食管走形部位高能量、长时间消融。Tsuchiya等[19]采用食管冷水灌注球囊可有效降低消融时食管温度，理论上可减少心房—食管瘘的发生概率。心腔内超声可在消融过程中实时定位食管位置，为消融左房后壁、较少食管心房瘘而提供帮助[20,21]。综上所述，为防止食管温度过高而造成损伤，建议通过： (1)控制射频能量及温度；(2)心腔内超声监测微泡形成； (3)持续监测食管温度；(4)食管吞钡、食管电极定位明确食管位置；(5)术后应用抑酸和保护胃、食管粘膜药物，避免坚硬的食物；(6)必要时可考虑冷冻消融等方法来有效避免心房—食管瘘的产生[22,23]。此外，近来台湾陈适安教授[24]分析心房气管解剖关系，从理论上提醒在房颤消融过程中还要注意防止心房—气管瘘的发生。

3.4 消融术后房性心动过速

第一次房颤消融术后房性心动过速（AT）的发生率文献报道不一，约为5％～25%，其中部分AT会在术后3～6月自行恢复。关于房颤消融术后早期复发机制的研究少见，目前有关文献推测其机制主要与消融术后早期心房肌细胞水肿、炎症反应、心房肌细胞不应期不均一、心脏自主神经功能不平衡等有关。此外，房颤消融术后心房逆重构需要一个过程，因此早期复发可能是一过性的，随着随访时间的延长可逐渐减少和消失。但是这仅仅是理论上的推断，缺乏客观电生理研究的依据。尽管有学者提出不同意见[25]，但多数学者及本中心也认为消融术后房性心律失常复发与肺静脉电传导恢复有关[26,27]。Jais等[27]报道12／74例(16％)患者在肺静脉线性消融术后出现规则的房性心动过速，再次消融时发现AT与消融线或肺静脉局部电位恢复有关。Ouyang等[26]报道也支持上述观点，29例(29.0％)患者在环肺静脉消融术后发生ATa，其中26例进行了再次消融治疗，其中2l例(81.0％)有肺静脉传导恢复(9例在右肺静脉，l6例在左肺静脉)，另有7例环肺静脉消融术后无复发的志愿者进行了再次电生理检查，结果提示均无肺静脉传导恢复，所以该中心认为消融线径的连续性及透壁性对于防止术后AT具有非常重要的意义。Pappone等[28]报道术后快速房性心律失常发生率3.9％～10.0％，82％的AT发生与消融线上的“Gap” 有关，其分布又以右肺静脉间隔部及左上肺静脉、左心耳之间最多见，作者同时指出，通过增加左房后壁肺静脉之间连线及二尖瓣峡部消融线可有效终止术后房速的发生，此后该作者又在报道中补充，二尖瓣峡部消融线只需达到传导延迟120ms即可防止左房房速的发生，而无须达到完全传导阻滞。

3.5 栓塞

房颤消融相关性栓塞并发症是房颤导管消融严重并发症之一，栓塞原因可分为鞘管内血栓、消融导管附着血栓、消融所致焦痂、原心房附壁血栓及气栓等，其发生率约为0％～7％。几乎所有临床研究的文章中均有报道，消融相关栓塞常发生于消融术后24小时，但术后2周内亦属栓塞高危期[28]。本中心2006年栓塞发生率为0.09％（4/454）（左侧丘脑栓塞1例，为焦痂脱落所致，肠系膜动脉栓塞1例，短暂性脑缺血发作1例，左侧内囊脑栓塞1例）。心腔内超声监测发现，在活化凝血时间(ACT)>250s的抗凝状态下，在消融导管及鞘管上仍可见到24／232例(10.3％)有附壁血栓形成，提示我们不可轻视血栓栓塞的风险。多项研究表明[29-32]，静脉应用肝素使ACT维持在300～400s以上及保持高流量肝素(180ml／h)经房间隔鞘管滴入能明显减少左心房血栓形成和栓塞事件的发生。为了减少这一并发症，抗凝治疗应该贯穿于术前、术中和术后。对于持续性房颤病人，术前口服华法林1个月，使INR保持在2.0～3.0，入院后皮下注射低分子肝素1周；对于发作持续时间小于48h的阵发性房颤病人，只需入院后皮下注射低分子肝素1周；如持续时间大于48h，处理同持续性房颤，所有病人术前1～2天（不要提前超过3天）作经食管超声心动图检查以排除心房及左心耳血栓。术中一方面要充分肝素化，手术开始根据体重75～100U/Kg应用肝素，以后每h追加1 O00U(未测ACT时)，术中最好能有ACT检测，根据ACT决定术中肝素的应用。术中消融导管或标测电极撤出鞘管时应注意从鞘管外侧阀门抽吸血液至少5ml以上，并注意观察抽吸液内有无血栓。术后皮下注射低分子肝素3～5天，并同时口服华法林，随访INR，直至达标。

房颤导管消融术中可发生气栓[33]，多数与术中操作不谨慎有关，也可能系导管快速抽出引起负吸所致。气栓可阻塞冠状动脉（多数为右冠状动脉）及颅内血管，引起急性冠状动脉缺血和（或）房室传导阻滞及神经系统相关症状。因气栓并发症与术者操作明显相关，故术者应对此并发症要有一定认识，肺静脉造影时要注意不要把气泡注入鞘管，从鞘管内移除导管速度不宜过快，抽吸血液要充分，术中出现下壁导联的ST段抬高或与迷走反射无关的房室传导阻滞，要注意有无右冠状动脉气栓的可能。若患者出现气栓引起的脑栓塞，应让患者头低脚高位，高流量吸氧，必要时行高压氧治疗；若出现冠状动脉气栓，如为一过性，则无需处理，如症状持续或进行性加重，应紧急穿刺股动脉，送入冠状动脉造影导管于气栓的冠状动脉，反复抽吸、推注血液，尽量将气栓冲到冠状动脉远端。

3.6 膈神经麻痹

膈神经损伤是消融房颤的可逆性并发症，发生率约为0％～0.48％，右侧膈神经损伤更常见于超声球囊消融时。目前，热损伤是膈神经麻痹最为广泛接受的机制。深刻理解膈神经与心脏各部分的解剖关系是避免膈神经损伤的关键，比如右侧膈神经临近上腔静脉和右上肺静脉并于右心房的后侧游离壁穿行而过，因而在此处进行消融治疗极易发生右侧膈神经损伤[34-36]；左侧膈神经靠近心大静脉、左心耳、左心室游离壁，消融这些部位均可引起损伤。另外，消融能量也与膈神经损伤密切相关，相对于射频能量来说，微波在理论上导致膈神经损伤的风险要高，而冷冻和超声似乎可降低膈神经损伤的潜在危险，但是实际应用中，无论冷冻还是超声在行肺静脉隔离时均有引起膈神经损伤的报道。尽管膈神经麻痹发生率低，但术者仍应高度重视，因为永久性膈神经麻痹可导致患者持续性气短、咳嗽、呃逆、肺不张、胸腔积液和胸痛。术中，尤其在消融两上肺静脉静脉前壁时应注意X线透视检查膈肌情况，放电时通过X线下观察膈肌运动，一旦膈肌运动消失，立即停止放电。国外有学者，在相关部位消融前，通过起搏刺激有无膈肌收缩来辨别膈神经位置，从而减少膈神经麻痹并发症的发生。一般情况下，膈神经功能在1天至1年内恢复，少数患者留下永久性膈神经损伤，目前尚无有效治疗方法。从临床表现来说，膈神经损伤可以无任何症状而被漏诊，可以完全或部分痊愈，也可以表现为严重的肺功能不全而必须依赖呼吸机，因此遇到术后出现呼吸困难的患者，应该将膈神经损伤作为鉴别诊断之一。同时，临床痊愈(无症状)并不代表膈神经的完全恢复，尤其是膈肌活动直接影响肺通气，多年后对体力活动与生活质量的影响难以预料。所以，有必要对术后对疑似膈神经损伤患者进行X线检查随访。

3.7 心脏压塞

心脏压塞是房颤消融的严重并发症，Mayo Clinic的报道显示632例房颤消融中15例(2.4％)发生心脏压塞，2例需开胸修补。心脏压塞的处理重在及时发现，经穿剌引流或必要时开胸修补多不威胁生命。心脏压塞的发生通常与过多的心内导管操作、消融，两次或多次穿刺房间隔和肝素抗凝有关。心脏破裂导致的心包填塞与消融时局部温度过高并产生爆破声(“pop”音)有关，或为直接的机械损伤所致，特别是穿刺房间隔时穿刺点过于偏前(主动脉根部)或过于偏后(右心房后壁)。心包填塞典型者可表现为血压下降、颈静脉怒张和心音遥远的Beck三联征，并有呼吸困难、烦躁、意识模糊或意识丧失。但有时表现却很隐蔽，血压缓慢下降甚至不降(机体代偿或补液)，容易漏诊，之后突然下降。X线下心影搏动消失和出现透亮带，超声心动图可确诊。术者需高度警惕，穿刺房间隔之前记录心影搏动，穿刺针突破后要轻推造影剂确认进入左房，再推送外鞘管。导管经房间隔进入左房后，要注意根据消融导管的电位及影像位置，辨别左心耳，防止左心耳穿孔。手术过程及术后24小时内需密切监测血压和心率，一旦发现血压下降或心率增快，应立即透视心影或行超声心动图检查，如确定为急性心脏压塞，应立即在透视或超声引导下行心包穿刺引流，引流完毕并稳定后保留猪尾导管24h。需要指出的是，尽管采用这一措施对于心房壁的穿孔多数情况下可避免开胸手术，但因左心耳缺乏收缩力，其穿孔难于自行闭合，加之抗凝原因，少数心房穿孔出血不止，故与心脏外科密切配合必不可少。值得注意的是，部分患者术后出现心包反应性渗出，可伴有胸痛、呼吸困难、发热、白细胞升高，这与消融时射频能量透过心肌引起心包炎症有关，有作者称之为“心脏损伤后综合征（PCIS）”，这类患者如血压平稳、无急性失血征象，可不必紧急行心包穿刺引流，短期应用皮质激素，严密观察生命体征，超声心动图随访心包积液量，必要时再行心包穿刺引流。

3.8 急性冠状动脉损伤

由于部分慢性房颤消融策略需要行二尖瓣峡部线性消融，甚至需在冠状静脉窦内进行消融，此增加了冠状动脉回旋支损伤的风险[37]。二尖瓣峡部的后壁线相对于前侧壁线损伤回旋支的几率要小，但前者可能增加左房—食管瘘的风险。Haissaguerre建议如在冠状静脉窦内消融，需降低消融能量，如果冠状动脉出现严重狭窄或闭塞，需进行经皮冠状动脉腔内成形。

3.9 心肌损伤后综合征

导管消融治疗室上性心律失常引起“心脏损伤后综合征”早有报道，晚近，亦有房颤导管消融引起PCIS的报道[38-40]。此综合征无特异性诊断标准，临床症状可表现为发热、呼吸困难、低氧血症、低血压、心包渗出、胸膜渗出、血沉增快、白细胞升高等，诊断需排除肺栓塞、肺炎、心衰、肺静脉狭窄等疾病。其病因可能与自身免疫反应引起的抗心肌抗体表达有关，故非甾体抗炎药物以及糖皮质激素治疗有效，早期的报道症状多发生于介入干预后1周至数周之内，晚近的个案文献报道亦见于术后即刻及早期阶段。

3.10 急性肺水肿

导管消融治疗房颤可引起心肌损害及心肌水肿，Okada[41]报道的病例左房水肿大多数延续到1月左右，Steel等[42]报道1例严重的左房水肿延续到术后2月，并因左房水肿引起的左房机械性顿抑导致了充血性心力衰竭。2008年Weber[43]报道4例房颤环肺静脉消融术后18～48小时发生急性肺水肿病例，表现为呼吸困难、双侧肺水肿、系统性炎症反应（发热、白细胞及C反应蛋白升高），所有患者均排除了肺静脉狭窄、急性肺损伤、左室功能障碍、循环衰竭及感染，给予对症支持治疗后3～4天所有症状均缓解，作者认为其机制系“非感染性系统性炎症反应综合征”（SIRS）。本中心近2年千余例术前心功能正常的房颤导管消融病例中亦发现12例消融术后48小时内发生急性心力衰竭发作，男9例，女3例，慢性房颤11例，阵发性房颤1例。临床表现为呼吸急促12例（100％），端坐呼吸8例（67％），剧烈胸痛2例（17％），发热6例（37.5℃～38.5℃）（50％），肺部湿性罗音12例（100％），心室率增快12例（100％），低血压1例（8％），胸片提示胸腔积液3例（25％）、肺水肿改变4例（33％），少量心包积液5例（42％），左室射血分数为59.6±3.2％，白细胞计数大于10.0×109/L共7例（58％）。所有患者予利尿、吸氧、糖皮质激素等治疗后2～7d内临床症状消失。与PCIS有所不同的是，Weber及本组所有病例均有明显急性肺水肿症状以及胸片特征，尽管大范围的消融毁损左房组织引起左房水肿可能是本组病例发生肺水肿的原因之一，但具体机制尚不明确。

3.11 食管周围迷走神经损伤

有报道[44,45]房颤导管消融可引起幽门痉挛和胃动力不足，患者在消融术后数小时至2天内伴有腹胀和进展性腹部不适症状，作者推测可能与左房后壁消融引起食管周围迷走神经损伤有关，此并发症的治疗方法包括幽门扩张、局部注射肉毒杆菌毒素等。晚近，Schmidt等[46]28例行房颤导管消融患者，在进行消融后24小时内行食管内窥镜检查，47％的患者出现食管壁的变化，29％者出现红斑，18％者出现坏死和溃疡样改变。患者出现反流样症状与食管壁的改变相吻合，这种损伤一般在消融术后应用质子泵抑制剂2～4周可完全恢复。

3.12 标测电极或消融导管卡瓣

房颤导管消融的适应症亦拓宽到瓣膜置换术后的房颤患者，由于房颤导管消融需在左房内标测及消融，故有标测电极或消融导管卡瓣的可能。目前，亦有标测电极卡瓣的报道[47]，尽管作者幸运地解脱了电极，但如遇到此类并发症，必须做好紧急开胸的准备。

3.13 其它少见并发症

近来，随着房颤导管消融的广泛开展，一些新的并发症不断见诸报道。2005年Ong[48]报道1例患者在上腔静脉隔离的过程中出现间歇性窦性停搏，提示窦房结功能出现一过性损伤。2006年Risius[48]报道4例患者在房颤消融过程中出现一过性ST段抬高，冠状动脉造影排除了血栓及气栓可能，作者推测可能与冠状动脉痉挛有关。2007年Zoppo[50]报道1例房颤消融过程中进一步行左房房扑消融时发生Ⅲ度房室传导阻滞，作者进而指出在二尖瓣环8～9点处消融时需高度警惕房室传导阻滞的发生。2007年Echahidi[51]报道1例房颤消融过程中发生左房壁内血肿压迫左房，因血流动力学不稳定而紧急外科干预后获得痊愈。2008年Hoestje[52]报道1例房颤导管鞘管操作致右侧输尿管损伤，最终植入了输尿管支架。2008年Ahsan[53]报道1例房颤导管消融引起限制性心包炎，通过心包剥离手术而获得缓解。

总之，房颤导管消融技术相对复杂，对于术者经验要求较高。了解房颤消融的各种潜在并发症和危险因素，制定合理的预防措施，能提高消融的安全性。相信随着术者经验逐渐积累、未来技术和设备不断更新，房颤导管消融的安全性将得到更大的提升。

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