急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识（2015）

急性肺栓塞是常见的心血管系统疾病，也是常见的三大致死性心血管疾病之一。近年来，对急性肺栓塞的认识不断提高，但临床实践中仍存在误、漏诊或诊断不及时，以及治疗不规范的情况。2010 年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组撰写的“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”，对规范我国急性肺栓塞的诊断流程和治疗策略，提高我国急性肺栓塞诊治水平起到了积极的推动作用。此后 5 年，肺血管疾病领域发展迅速，发表了大量临床试验，对急性肺栓塞患者诊断、评估和治疗等提供了新的研究证据。中华医学会心血管病学分会肺血管病学组在 2010 年专家共识基础上，对新近的临床证据进行了系统研判，参考了国际最新急性肺栓塞诊断和治疗指南，经认真研究讨论，制订了本共识。与我国 2010 年专家共识相比，本共识在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者急性肺栓塞的治疗给出了正式推荐，旨 在提供我国急性肺栓塞诊治的依据和原则，帮助临床医师做出医疗决策。需要注意的是，临床上面对具体患者时，应根据个体化原则制定诊疗措施。

一、专用术语与定义

肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和有心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症( pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的急性肺栓塞类型，由来白静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所称的急性肺栓塞即 PTE。

深静脉血栓( deep venous thrombosis，DVT)是引起 PTE 的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为 DVT 的合并症。

静脉血栓栓塞症( venous thromboembolism，VTE)由于 PTE 与 DVT 在发病机制上存在相互关联，是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为 VTE。

本共识相关推荐主要针对 PTE。

二、流行病学

急性肺栓塞是 VTE 最严重的临床表现，多数情况下急性肺栓塞继发于 DVT，现有流行病学多将 VTE 作为一个整体来进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率为 100~200/10 万人。

急性肺栓塞可没有症状，经偶然发现确诊，部分患者首发表现为猝死，因而难以获得准确的流行病学资料。根据现有流行病学模型估计，2004 年总人口为 4.544 亿的欧盟六国，与急性肺栓塞有关的死亡超过 317 000 例。其中，突发致命性急性肺栓塞占 34%，死前未能确诊的占 59%，仅有 7% 的早期死亡病例死前确诊。急性肺栓塞的发生风险与年龄相关，40 岁以上人群，每增龄 10 岁发生风险增加约 1 倍。我国急性肺栓塞防治项目对 1997 年至 2008 年全国 60 多家三甲医院的急性肺栓塞患者进行登记注册，16 792 182 例住院患者中共有 18206 例确诊为急性肺栓塞，发生率为 0.1%。

三、易患因素

VTE 的易患因素包括患者自身因素（多为永久性因素）与获得性因素（多为暂时性因素）。6 周到 3 个月内的暂时性或可逆性危险因素可诱发 VTE。不同的易患因素有着不同的相对危险度( odds ratio，OR)。常见的易患因素中，强易患因素（OR >10，S）包括重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换和脊髓损伤等；中等易患因素( OR 2—9，M)包括膝关节镜手术、自身免疫疾病、遗传性血栓形成倾向、炎症性肠道疾病、肿瘤、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管、卒中瘫痪、慢性心力衰竭或呼吸衰竭、浅静脉血栓形成；弱易患因素(OR<2 ，W)包括妊娠、卧床 > 3 d、久坐不动（如长时间乘车或飞机旅行）、老龄、静脉曲张。随着研究深入，不断发现新的易患因素，VTE 与动脉疾病尤其是动脉粥样硬化有着共同的危险因素，如吸烟、肥胖(W)、高脂血症、高血压、糖尿病(W)等。3 个月内发生过心肌梗死或因心力衰竭(S)、心房颤动或心房扑动住院(S)等心内科常见临床情况的患者 VTE 风险显著增加。VTE 风险贯穿妊娠全程，包括体外受精(M)、妊娠初期 3 个月(M)、产后 6 周(M)。除了肿瘤本身，化疗(M)及应用促红细胞生成因子(M)等肿瘤相关治疗也增加 VTE 风险。感染（尤其是呼吸系统、泌尿系统感染或 HIV 感染）是住院期间 VTE 的常见诱发因素，一些临床常规操作如输血(M)和腹腔镜手术（如腹腔镜下胆囊切除术，W）也增加 VTE 风险。但在缺少任何已知获得性危险因素的情况下仍可发生急性肺栓塞。这些患者中部分可检测到遗传缺陷，涉及血管内皮、凝血、抗凝、纤溶等系统相关基因的变异，称为遗传性血栓形成倾向，或遗传性易栓症。目前，蛋白 C、蛋白 S 和抗凝血酶Ⅲ缺乏以及凝血因子 V Leiden 突变和凝血酶原 G20210A(PTG20210A)突变为明确的 VTE 危险因素。此外，32 肾上腺素能受体(ADRB2)、脂蛋白酯酶(LPL)基因多态性、纤维蛋白原 Thr312Ala 及 G-455A 多态性、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR) C677T 及 A1298C 多态性都有报道提示与 VTE 相关。

四、自然病程

肺栓塞或 VTE 患者 30 d 全因死亡率为 9%~11%，3 个月全因死亡率为 8.6%~17%。VTE 存在复发风险，早期复发的累计比例 2 周时为 2.0%，3 个月时为 6.4%，6 个月时为 8%。复发率在前 2 周最高，随后逐渐下降，活动期肿瘤和抗凝剂未快速达标是复发风险增高的独立预测因素。VTE 晚期复发（6 个月后，多数在停用抗凝剂后）的累计比例 1 年时为 13%，5 年时为 23%，10 年时为 30%。有 VTE 复发史的患者更易反复发作，无明显诱因的 VTE 较有暂时性危险因素的 VTE 更易复发。抗凝治疗期间或停药后 D-二聚体水平升高者复发风险增加。

五、病理生理

急性肺栓塞导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血液动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是急性肺栓塞死亡的主要原因。

1.血液动力学改变：急性肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少 25%~30% 时肺动脉平均压轻度升高；肺血管床面积减少 30%~40% 时肺动脉平均压可达 30 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)以上，右心室平均压可升高；肺血管床面积减少 40%~50% 时肺动脉平均压可达 40 mmHg，右心室充盈压升高，心脏指数下降；肺血管床面积减少 50%~70% 时可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少> 85% 时可导致猝死。

此外，急性肺栓塞时血栓素 A2 等物质释放可诱发血管收缩。解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降。

2.右心功能改变：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，通过 Frank-Starling 机制影响了右心室的收缩性，使右心室收缩时间延长。神经体液激活引起有心室变力和变时效应。上述代偿机制与体循环血管收缩共同增加了肺动脉压力，以维持阻塞肺血管床的血流，暂时稳定体循环血压。但这种即刻的代偿程度有限，未预适应的薄壁有心室无法产生 40 mmHg 以上的压力以抵抗增高的肺动脉阻力，最终可发生有心功能不全。右心室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右心室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，进一步加重有心功能不全。

3.心室间相互作用：有心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同步，致左心室舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。

4.呼吸功能改变：急性肺栓塞时呼吸衰竭主要为血液动力学紊乱的结果。心输出量降低引起混合静脉血氧饱和度降低。此外，阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低氧血症。由于右心房与左心房之间压差倒转，约 1/3 的患者超声可检测到经卵网孔的右向左分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。

六、临床表现

急性肺栓塞缺乏特异性的临床症状和体征，易漏诊。

1.症状：缺乏特异性，表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和（或）咯血而疑诊为急性肺栓塞。胸痛是急性肺栓塞的常见症状，多因远端肺栓塞引起的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛表现可类似典型心绞痛，多因右心室缺血所致，需与急性冠状脉综合征( acute coronary syndrome，ACS)或主动脉夹层鉴别。呼吸困难在中央型急性肺栓塞患者中急剧而严重，而在小的外周型急性肺栓塞患者中通常短暂且轻微。既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是急性肺栓塞的唯一症状。咯血提示肺梗死，多在肺梗死后 24 h 内发生，呈鲜红色，数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性肺栓塞的唯一或首发症状。急性肺栓塞也可完全无症状，仅在诊断其他疾病或尸检时意外发现。

2.体征：主要表现为呼吸系统和循环系统的体征，特别是呼吸频率增加（> 20 次/min）、心率加快（> 90 次/min）、血压下降及紫绀。低血压和休克罕见，但一旦发生常提示中央型急性肺栓塞和（或）血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加。下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧大超过 1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑 VTE。其他呼吸系统体征还包括肺部听诊湿哕音及哮鸣音、胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第 2 心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性肺栓塞致急性有心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。

分析 1 880 例急性肺栓塞患者的临床表现发现，上述症状和体征出现频度分别为呼吸困难(50%)、胸膜性胸痛(39%)、咳嗽(23%)、胸骨后胸痛(15%)、发热(10%)、咯血(8%)、晕厥(6%)、单侧肢体肿胀(24%)和单侧肢体疼痛(6%)。

七、辅助检查

1.动脉血气分析：血气分析指标无特异性。可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[ P( A-a) O2]增大及呼吸性碱中毒，但多达 40% 的患者动脉血氧饱和度正常，20% 的患者 P( A-a)O2 正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。

2.血浆 D-二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆 D-二聚体水平升高。D-二聚体检测的阴性预测价值很高，水平正常多可排除急性肺栓塞和 DVT。但其他情况也会使 D-二聚体水平升高，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以 D-二聚体水平升高的阳性预测价值很低。测定血浆 D-二聚体的主要价值在于排除急性肺栓塞，尤其是低度可疑患者，而对确诊无益。

检测 D-_聚体有多种方法，定量酶联免疫吸附实验( ELISA)或 ELISA 衍生方法的敏感度 > 95%，为高敏检测法；定量乳胶法和全血凝集法的敏感度均<95%，为中敏检测法。推荐使用高敏检测法对门诊和急诊疑诊的急性肺栓塞患者进行检测。

低度急性肺栓塞可疑的患者，通过高敏或中敏方法检测 D-二聚体水平正常则可排除急性肺栓塞。中度急性肺栓塞可疑的患者，即使检测示 D-二聚体水平正常，仍需进一步检查。高度急性肺栓塞可疑的患者不主张检测 D-二聚体水平，此类患者无论采取何种检测方法、结果如何，均不能排除急性肺栓塞，需行 CT 肺动脉造影进行评价。

D-二聚体的特异度随年龄增长而降低，80 岁以上的患者降至约 lO%。建议使用年龄校正的临界值以提高老年患者 D-二聚体的评估价值。年龄校正的临界值（50 岁以上为年龄 × 10 μg/L）在保持敏感度的同时，特异度从 34%~46% 增加到 97% 以上。使用年龄校正的 D-二聚体临界值，代替以往的标准 500 μg/L 临界值，排除急性肺栓塞的可能性由 6.4% 升至 29.7%，无其他假阴性结果。

3.心电图：表现无特异性。可表现为胸前导联 V1~V4 及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF 的 ST 段压低和 T 波倒置，V1 呈 QR 型，Si QmTm（即 I 导联 S 波加深，Ⅲ导联出现 Q/q 波及 T 波倒置），不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张共同作用的结果，多见于严重急性肺栓塞。轻症可仅表现为窦性心动过速，约见于 40% 的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也较多见。

4.超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾病方面有重要价值。是基层医疗机构诊断急性肺栓塞的常用技术，而且便于急诊使用。超声心动图可提供急性肺栓塞的直接和间接征象。直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时临床表现疑似急性肺栓塞，可明确诊断，但阳性率低。间接征象多是有心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和（或）右心房扩大,三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移，肺动脉干增宽等。既往无肺血管疾病的患者发生急性肺栓塞，有心室壁一般无增厚，肺动脉收缩压很少超过 35~40 mmHg，因此在临床表现基础上结合超声心动图特点，有助于鉴别急、慢性肺栓塞。

5.胸部 X 线平片：急性肺栓塞如引起肺动脉高压或肺梗死，X 线平片可出现肺缺血征象，如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。

6.CT 肺动脉造影：CT 具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。急性肺栓塞的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。同时可对右心室形态、室壁厚度进行分析。CT 肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的重要无创检查技术，敏感度为 83%，特异度为 78%~100%，主要局限性是对亚段及亚段以下肺动脉内血栓的敏感度较差，在基层医疗机构尚无法普及。

在临床应用中，CT 肺动脉造影应结合临床可能性评分。低危患者如 CT 结果正常，可排除急性肺栓塞；临床评分为高危的患者，CT 肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞。如 CT 显示段或段以上血栓，能确诊急性肺栓塞，但对可疑亚段或亚段以下血栓，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。

CT 静脉造影是诊断 DVT 的简易方法，可与 CT 肺动脉造影同时完成，仅需注射 1 次造影剂。联合 CT 静脉和肺动脉造影使急性肺栓塞诊断的敏感度由 83% 增至 90%。但 CT 静脉造影明显增加放射剂量，用于年轻女性需慎重。加压静脉超声成像(compression venous ultrasonography，CUS)与 CT 静脉造影对 DVT 患者的诊断价值相似，建议采用 CUS 代替 CT 静脉造影。

7.放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。诊断急性肺栓塞的敏感度为 92%，特异度为 87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下急性肺栓塞中具有特殊意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也限制了其临床应用。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部 X 线平片、CT 肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度。

8.磁共振肺动脉造影( MRPA)：在单次屏气 20 s 内完成 MRPA 扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及急性肺栓塞所致的低灌注区。相对于 CT 肺动脉造影，MRPA 的一个重要优势在于可同时评价患者的右心功能。既往认为该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均较高，适用于碘造影剂过敏者。但近期 2 项大规模临床研究( IRM-EP、PIOPEDⅢ)结果表明 MRPA 敏感度较低，尚不能作为单独检查用于排除急性肺栓塞，目前国际上正在进行多中心临床试验探讨 MRPA 联合 CUS 排除急性肺栓塞的可行性。

9.肺动脉造影：肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的“金标准”，直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。在其他检查难以确定诊断时，如无禁忌证，可行造影检查。对于疑诊 ACS 直接送往导管室的血液动力学不稳定的患者，排除 ACS 后，可考虑肺动脉造影，必要时可同时行经皮导管介入治疗。

10.下肢深静脉检查：由于急性肺栓塞和 DVT 关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，其在急性肺栓塞诊断中有一定价值，对可疑急性肺栓塞的患者应检测有无下肢 DVT 形成。除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行 CUS 检查，即通过探头压迫静脉等技术诊断 DVT，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为 DVT 的特定征象。CUS 诊断近端血栓的敏感度为 90%，特异度为 95%。

11.遗传性易栓症相关检查：根据 2012 年“易栓症诊断中国专家共识”，建议存在以下情况的患者接受遗传性易栓症筛查：
(1)发病年龄较轻(<50 岁)；
(2)有明确的 VTE 家族史；
(3)复发性 VTE；
(4)少见部位（如下腔静脉，肠系膜静脉，脑、肝、肾静脉等）的 VTE；
(5)无诱因 VTE；
(6)女性口服避孕药或绝经后接受雌激素替代治疗的 VTE；
(7)复发性不良妊娠（流产，胎儿发育停滞，死胎等）；
(8)口服华法林抗凝治疗中发生双香豆素性皮肤坏死；
(9)新生儿暴发性紫癜。
已知存在遗传性易栓症的 VTE 患者其一级亲属在发生获得性易栓疾病或存在获得性易栓因素时建议行相应遗传性缺陷检测。

抗凝蛋白缺陷是中国人群最常见的遗传性易栓症，建议筛查的检测项目包括抗凝血酶、蛋白 C 和蛋白 S 的活性。抗凝蛋白活性下降的个体，有条件时应测定相关抗原水平，明确抗凝蛋白缺陷的类型。哈萨克、维吾尔等高加索血统的少数民族人群除了筛查上述抗凝蛋白，还应检测凝血因子 V Leiden 突变和 PTG20210A 突变。上述检测未发现缺陷的 VTE 患者，建议进一步检测血浆同型半胱氨酸（MTHFR 突变），血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和纤溶蛋白缺陷等。

八、诊断

急性肺栓塞不仅临床表现缺乏特异性，常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声心动图等也缺乏特异性。多排螺旋 CT、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影常能明确诊断，但费用高，尤其肺动脉造影具有侵入性，许多基层医院尚不具备检查条件。结合我国实际情况，参照欧洲心脏病学学会( ESC) 2014 年急性肺栓塞诊疗指南，我们推荐对怀疑急性肺栓塞的患者采取“三步走”策略，首先进行临床可能性评估，然后进行初始危险分层，最后逐级选择检查手段明确诊断。

临床可能性评估：常用的临床评估标准有加拿大 Wells 评分和修正的 Geneva 评分，二者简单易懂，所需临床资料易获得，适合基层医院。最近，Wells 和 Geneva 评分法则均进一步简化，更增加了临床实用性，有效性也得到证实（表 1、2）。
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注：临床可能性根据各项得分总和推算；三分类法（简化版不推荐三分类法）中总分 0~1 分为低度可能，2~6 分为中度可能， ≥ 7 为高度可能；二分类法中，对于原始版评分标准而言 0~4 分为可能性小、 ≥ 5 分为可能，对于简化版评分标准而言 O~1 分为可能性小、 ≥ 2 分为可能；DWr 为深静脉血栓形成

初始危险分层：对可疑急性肺栓塞的严重程度进行初始危险分层以评估其早期死亡风险（住院或 30 d 病死率）。主要根据患者当前的临床状态，只要存在休克或持续低血压即为可疑高危急性肺栓塞。休克或持续性低血压是指收缩压<90 mmHg 和（或）下降 ≥ 40 mmHg，并持续 15 min 以上，排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。如无休克或持续性低血压则为可疑非高危急性肺栓塞。此分层

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注：临床可能性根据各项得分总和推算；三分类法中，对于原始版评分标准而言总分 O~3 分为低度可能、4~10 分为中度可能、 ≥ 11 分为高度可能，对于简化版评分标准而言 0~1 分为低度可能，2~4 分为中度可能， ≥ 5 分为高度可能；二分类法中，对于原始版评分标准而口 0~5 分为可能性小、 ≥ 6 分为可能，对于简化版评分标准而口 O~2 分为可能性小、 ≥ 3 分为可能；DVT 为深静脉血栓形成意义重大，需据此决定下一步的诊疗策略。

伴休克或持续性低血压的可疑急性肺栓塞：此类患者临床可能性评估分值通常很高，为可随时危及生命的可疑高危急性肺栓塞患者。诊断首选 CT 肺动脉造影，应与急性血管功能障碍、心脏压塞、ACS 和主动脉夹层进行鉴别诊断。如因患者或医院条件所限无法行 CT 肺动脉造影，则首选床旁超声心动图检查，以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据。对于病情不稳定不能行 CT 肺动脉造影者，超声心动图证实右心室功能障碍即可启动再灌注治疗，无需进一步检查，如发现右心血栓则更支持急性肺栓塞的诊断。如果经胸超声心动图检查时声窗不理想，可选择经食管超声心动图，以查找肺动脉血栓进一步支持急性肺栓塞的诊断。床旁影像学检测还推荐采用 CUS 检查下肢静脉。一旦患者病情稳定应考虑 CT 肺动脉造影以最终确诊。对可疑 ACS 而直接送往导管室的不稳定患者，冠状动脉造影排除 ACS 后，如考虑急性肺栓塞可行肺动脉造影。诊断流程见图 1。

不伴休克或持续性低血压的可疑急性肺栓塞：首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略。对于临床概率为低、中或急性肺栓塞可能性小的患者，进行血浆 D-二聚体检测，可减少不必要的影像学检查和辐射，建议使用高敏法。临床概率为低或急性肺栓塞可能性小的患者，如高敏或中敏法检测 D-二聚体水平正常，可排除急性肺栓塞；临床概率为中的患者，如中敏法检测 D-二聚体阴性，需进一步检查；临床概率为高的患者，需行 CT 肺动脉造影明确诊断。诊断流程见图 2。

九、治疗

（一）危险度分层 治疗方案应根据病情严重程度而定，必须迅速准确地对患者进行危险度分层，然后制定相应的治疗策略（图 3）。

首先根据是否出现休克或持续性低血压对疑诊或确诊急性肺栓塞的患者进行初始危险度分层，识别早期死亡高危患者。出现休克或持续性低血压的血液动力学不稳定为高危患者，立即进入紧急诊断流程（图 1），一旦确诊，应迅速启动再灌注治疗。

对不伴休克或持续性低血压的非高危患者，需进行有效临床预后风险评分，采用肺栓塞严重( pulmonary embolism severity index，PESI)，或其简化版本( sPESI)，以区分中危和低危患者。原始版 PESI 较繁琐，本共识建议采用简化版，即 sPESI（表 3）。对中危患者，需进一步评估风险。超声心动图或 CT 血管造影证实有心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标记物肌钙蛋白升高者为中高危，应严密监测，以早期发现血液动力学失代偿，必要时启动补救性再灌注治疗。右心室功能和（或）血肌钙蛋白正常者为中低危。

（二）急性期治疗

1.血液动力学和呼吸支持：急性右心衰竭导致的心