关于痉挛状态（一）

        痉挛状态的定义：以速度依赖的牵张反射（肌肉紧张度）增加及过强腱反射为特征的运动失调，作为上运动神经元综合征的一个组成部分，它由牵张反射的超兴奋性引起。

        痉挛状态的基本特征为持久肌肉静止运动状态（强直）和频繁或间歇的躯干及四肢肌肉痉挛，这种痉挛可以传递。痉挛与强直影响了患者的社会活动，个人卫生，皮肤破损及褥疮，偶尔会引起威胁生命的系统感染。

        痉挛状态的病因
        痉挛状态是中枢神经系统损伤造成的，它分为脑源性和脊髓性。脑源性包括脑外伤、卒中、脑瘫、缺氧性脑病、脑代谢性疾病。脊髓性主要为脊髓外伤、多发性硬化、脊髓缺血、变性脊髓病、颈椎病、横断性脊髓炎。

        痉挛状态产生机制主要为牵引反射的过度增长，牵引反射是机械负荷牵引肌肉时引起相反方向的肌肉收缩反映，它的感受器为肌梭和高尔基腱器官。后者与主要肌纤维（有时叫梭外肌）串连。肌梭的传入神经纤维有两类：

        一类属于传导速度快，直径较粗（10µm－20µm）的Iα类传入神经纤维，与α运动神经元发生兴奋性突触联系；

        另一类传入神经纤维系直径较细（4－12μm）的Ⅱ类神经纤维发源于脊髓前角大型运动神经元---α运动神经元。

        支配的肌梭运动神经纤维较细（4－12µm），分布于肌梭的两端，它发源于脊髓前角一种小型的γ运动神经元。当γ传出神经纤维活动增强时，梭内肌纤维收缩，从而提高了肌梭感受壮志的敏感性。其传入冲动增加，引起支配同一肌肉的α运动神经元兴奋，使梭外肌收缩，这一反射称为γ－环路，γ传出神经纤维的运动调节肌梭内感受器的敏感性，进而调节牵张反射。

        当梭外肌收缩，梭内肌纤维将被放松，于是其传入冲动减少，α运动神经元的兴奋性减弱，肌肉的收缩将不会持续。牵张反射受中枢神经系统调节，中枢神经系统损伤后，由于失去大脑皮质极其它高级中枢的逆支，牵张反射阈值降低。γ运动神经元敏感性增强，脊柱的牵张反射造成肢体痉挛。目前临床上选择性脊神经后根切断术，就是切断γ－环路。
  
        从组织生化来看，痉挛状态产生过程中神经递质有明显变化。首先是抑止性神经递质释放减少（如GABA），增加了Ca2+流入，性导致兴奋性神经递质释放增多，如谷氨酸盐，从而加重痉挛状态。使用GABA仿效剂巴氯芬减少兴奋神经递质释放，而得到缓解痉挛状态。