急性胃肠炎的真凶竟然是“饥饿性酮症”

病史简介

       患者，女，23岁。

【主诉】

       因腹痛伴恶心、腹泻1天，以急性胃肠炎入院。

【现病史】

       患者1d前无明显诱因出现脐周持续性疼痛，阵发性加剧，无放射，伴恶心，无呕吐，腹泻稀水便3次，总量约500ml，无脓血及里急后重。

【既往史】

       既往体健，否认糖尿病史，否认肝炎等传染病史。

【查体】

       T 37.1℃，P105次/分，R 26次/分，BP 95/65mmHg。神志清楚，皮肤弹性较差，唇无发绀，甲状腺无肿大，双肺呼吸音清，未及干湿罗音，心率105次/分，律齐，各瓣膜听诊区无异常杂音，全腹软，脐周压痛，无反跳痛，Murphy征阴性，麦氏点无压痛，神经系统检查未见异常。

【辅助检查】

       血WBC 9.9×109/L，N 0.742，RBC 4.12×1012/L，HB 119g/L，PLT 199×109/L；

       血糖 3.9mmol/L，血钾4.16mmol/L，血钠 143.9mmol/L；

       尿葡萄糖：阴性；尿酮体：3+；尿比重：≥1.030；

       血、尿淀粉酶正常；便常规：阴性，便细菌培养：阴性；心电图提示窦性心动过速。

【诊疗经过】

       追问患者病史，患者无不洁饮食史，因减肥，已节食两月，考虑饥饿性酮症，立即予5%葡萄糖氯化钠注射液1000ml，维生素B6 200mg。

       2h后查尿酮体：1+；尿比重：1.020，继续予糖盐水静脉滴注，患者病情逐渐好转，腹痛、恶心症状消失，尿酮体逐渐转阴，患者1d后出院。

点评：

       饥饿性酮症是指长期节食的患者，由于能量摄人严重不足，肝糖原耗竭，脂代谢活跃但氧化不全，引起血中酮体堆积，尿中出现酮体，随即出现的一系列相关症候群。

       正常体重的成人持续处于饥饿状态约5到7天或肥胖症患者持续处于饥饿状态10到14天左右，可出现饥饿性酮症。轻者可无症状，中重度患者则由于血中酮体过多积聚而发生代谢性酸中毒，早期有四肢无力、疲乏、口渴、尿多、食欲不振、恶心呕吐加重等症状。随着病情发展，患者可出现头痛，深大呼吸、呼气有烂苹果味，进而逐渐陷入嗜睡、意识模糊及昏迷。血糖水平一般正常或偏低，酮体水平升高，PH通常维持在7.3以上，酸中毒通常不及糖尿病酮症酸中毒严重。

       严重的饥饿性酮症可致肾脏尿酸排泄障碍和高尿酸血症，进而引起急性肾衰。与糖尿病合并的饥饿性酮症危害更大，严重时甚至会导致昏迷死亡。妊娠期严重的饥饿性酮症可导致早产或死胎。

       所以作为临床医生，迅速识别并确诊，是救治饥饿性酮症的关键。

如何识别饥饿性酮症？

饥饿性酮症的诊断要点：

（1）病史：

       摄入减少与长期腹泻、呕吐史(持续空腹或饥饿、减肥手术前后低卡路里低蛋白饮食等)；

（2）临床表现：

       酮症的临床表现如疲乏、食欲减退、恶心、呕吐、尿量减少、口干、头痛、嗜睡、呼吸深快、呼气中有烂苹果味，生命体征改变：如面红、脱水征、血压下降、心率加快、四肢厥冷等，晚期可有不同程度意识障碍，昏迷，少数患者表现为腹痛；

（3）实验室检查：

▪ 低血糖；

▪ 血p一羟丁酸水平增高；

▪ 尿酮体阳性；

▪ 阴离子间隙升高的代谢性酸中毒

如何迅速纠正酮症？

       由于不同疾病或不恰当治疗引起的酮症需要区别对待，积极治疗原发病。

       由于持续空腹或肥胖患者在减肥手术期间持续低卡路里低蛋白饮食所引起的单纯性饥饿性酮症：

       首先应解除诱因，调整饮食，注意碳水化合物摄入。

       轻者在口服葡萄糖或摄食后即能缓解病情，糖尿病患者也无需刻意调节降糖方案；重者应予葡萄糖和胰岛素静滴、大量补液、纠正电解质及酸碱平衡失调。

       妊娠期妇女尤其是滞产或者初次妊娠者，需警惕无症状饥饿性酮症，除了注意补充碳水化合物外，还应注意避免使用可加重胰岛素抵抗的药物如糖皮质激素和理论上有加重饥饿性酮症酸中毒风险的药物如β受体激动剂(某些保胎药)，必要时终止妊娠。

总结：

       饮食控制是糖尿病治疗和肥胖症治疗最基本的措施，但糖尿病和肥胖症的饮食治疗并不是饥饿疗法。

       首先患者应该认识饮食治疗的目的和原则，对控制血糖和体重的重要意义，制定合理的饮食方案，避免出现饥饿性酮症，尤其对于小儿、孕产妇、老年人更应注意。