双相障碍疑、难、热点探索与实践（转）(转载)

       双相障碍（BD）是指躁狂（或轻躁狂）与抑郁发作反复交替出现或循环发作为主要临床特征的一类心境障碍，年发病率0.5%-1%。其病因和发病机制尚未完全明确，临床表现复杂，治疗难度大，已成为众多学者的研究热点。2012 年，我国在BD 相关研究很多方面都取得了进展，包括发病机制、鉴别诊断、诊断工具、药物和非药物治疗、临床护理等。

       2012 年，科学家们分别从神经影像学、遗传学、神经营养因子及认知功能等角度对BD 的病因和发病机制进行了深入研究。

       神经影像学 崔立谦等研究了双相Ⅰ型躁狂患者额叶白质、海马的磁共振质子波谱变化特点，发现首发双相躁狂Ⅰ型男性患者左侧额叶白质和海马的N-乙酰天门冬氨酸水平降低，提示白质纤维和海马神经元功能受到损害。由此支持BD 患者前边缘网络失调的假说，也证实了与情感相关的神经环路紊乱是BD 的病理机制。

       遗传学 越来越多证据证明5- 羟色胺（5-HT） 转运体基因多态性与BD 和个人情感气质有关，但尚缺乏中国人群相关数据。2012 年一项研究对我国205例BD 患者和272 例健康人群进行对照研究，证实5-HT 转运体基因多态性与我国女性BD 的患病率有关，同时也一定程度影响着BD 患者的情感气质。尚鲁宁等采用TaqMan 荧光定量PCR 方法对BD 患者进行单核苷酸多态性分析，探讨白细胞介素-1β（IL-1β）基因多态性与BD 的相关性，发现BD 组患者与健康对照组之间IL-1β-511A/G 基因型分布差异存在显著性。结果表明，IL-1β-511A/G 基因多态性可能与BD 有关。

       神经营养因子 脑源性神经营养因子（BDNF）广泛分布在脑和外周血液，且对神经元生长、分化、存活、可塑性、损伤后修复及促进突触效能有重要作用。金海淼等通过测定BD 抑郁发作治疗前后血清BDNF 水平， 探讨血清BDNF 水平与BD 抑郁发作及疗效的关系。研究发现，血清BDNF 水平低下与BD 抑郁发作密切相关，可能是BD 抑郁发作的状态指标；血清BDNF 水平升高可能为BD 抑郁发作临床疗效的参考指标之一，与国外相关研究结果相一致。此外，李则挚等研究外周血BDNF mRNA 表达和血清蛋白水平与双相障碍、双相躁狂和双相抑郁的关系，认为BD 与BDNF 水平下调可能相关，这种下降贯穿于躁狂相和抑郁相，而且BDNF 的变化不会因BD 患者心境障碍极性的变化而处于两极状态。BDNF 与BD 相关性研究已成为热点，期待将来会有更多相关研究。

       认知功能 有研究显示，无论是发作期还是稳定期，BD 患者的注意力、记忆、执行功能等认知功能均存在损害。广东一项研究从横断面探讨分析稳定期BD 患者的总病程是否与各项认知功能指标存在相关性；研究发现，认知功能损害不但在急性期和稳定期患者稳定存在，且在其健康一级亲属中也有类似缺陷。此结论更支持认知功能为素质性的设想，或可作为研究遗传内表型指标。

       甄别双相抑郁与单相抑郁差异

       双相抑郁在临床易被误诊为单相抑郁，且双相抑郁被误诊时间更长。研究发现，20.8% 单相抑郁障碍患者实为双相抑郁。若仅对双相抑郁患者给予抗抑郁治疗，则会转为躁狂，增加了治疗的难度。正确把握双相抑郁早期临床特征，认清单相、双相抑郁症的异同点，有助于提高双相抑郁的早期识别率和临床疗效。

       蔡溢等通过单相、双相抑郁临床特征及认知功能障碍的研究，验证了双相抑郁与单相抑郁是属于两种相位特征的抑郁发作。双相抑郁首发年龄小，阳性家族史较为明显，理解记忆和执行功能损害较单相抑郁更严重；而单相抑郁焦虑症状明显，经历生活事件较多。这些研究结果有助于双相抑郁的及时和正确诊断。研究者同时也指出，单相、双相抑郁患者在抑郁严重程度方面无统计学差异，提示仅从临床症状上难以区分单相、双相抑郁，这也是二者易被混淆的原因之一。

       北京一项研究从脑影像学角度寻找双相抑郁与单相抑郁在脑结构方面的区别。研究者使用功能磁共振成像测量并比较单相抑郁与双相抑郁患者大脑静息状态下低频波振幅（ALFF），以探查二者是否有大脑活动区域的差异。研究发现与单相抑郁者相比，双相抑