腰椎间盘突出症的机制及治疗

病因

腰椎间盘突出症的病因比较复杂。目前一般认为，椎间盘突出主要是在退变的基础上，受到相应的损伤所致。内因：椎间盘组织承受人体躯干及上肢的重量，在日常生活及劳动中，较其他组织更易发生劳损。随着年龄的增长，以及不断遭受挤压、牵拉等外力作用，使椎间盘逐渐退化，髓核水量减少，失去弹性，椎间隙变窄，韧带松弛，形成突出内因。外因：在外力作用下，弯腰提重物使椎间盘后部压力增加，发生纤维环破裂和髓核向后外侧突出。同济大学附属东方医院疼痛科王祥瑞

临床表现

腰痛伴坐骨神经痛是腰椎间盘突出的主要症状。腰痛常局限于腰骶部附近，在L4-5、L5-Sl或L3-4棘突间有局限性深压痛，并向患侧下肢放射，坐骨神经痛常为单侧，并沿患侧的大腿后侧或外侧向下放射至小腿外侧、足跟部或足背外侧。

若椎间盘突出较大或位于椎管中央时，可为双侧疼痛。咳嗽、喷嚏、用力排便时，均可使神经根更加紧张而加重症状；步行、弯腰、伸膝起坐等牵拉神经根的动作也使疼痛加剧；但屈髋、屈膝卧床休息时疼痛可减轻。 疼痛多数为间歇性，少数为持续性，间歇性疼痛经休息，特别是卧床后可明显减轻，但容易在轻微损伤和受凉后复发。病程长者，其下肢放射部位感觉麻木。

体征

腰部畸形：发病时，腰部僵硬，病人可有功能性脊柱侧弯，腰椎生理前凸减弱或消失.

压痛点：压痛点的位置有定位意义。若在某腰椎间隙棘突旁有深压痛，并引起或加剧下肢放射痛，即证明该椎间隙是腰椎间盘突出的部位。

皮肤感觉异常：患肢的皮肤感觉异常对椎间盘突出定位亦有意义。在急性期，受累神经根皮肤支配区将出现皮肤感觉减退或麻木。若大腿和小腿内侧皮肤感觉减退或麻木，表明腰5神经根受压；若外踝后侧、足底外侧和小趾皮肤感觉减退或麻木，表明骶1神经根受压。

直腿抬高试验﹤70 度

直腿抬高试验加强试验（+）

拇趾背伸及跖屈肌力减退

1早期发病机制

炎症性化学物质刺激：椎间盘组织在退变过程中释放大量化学因子，病变椎间盘内的炎性介质的含量非常高，炎性介质作用于窦椎神经末端的伤害感受器，导致电生理变化，使其极度敏感，在轻微的机械压力刺激下即可出现神经冲动，引起腰痛肌痉挛为下腰痛的重要发病机制之一，肌紧张可引发并加重腰背痛，称之为“痉挛—疼痛的恶性循环”。

2中期发病机制

由于髓核膨出、突出或脱出等因素压迫神经根或马尾神经，进而出现疼痛及麻木为主的临床症状炎症性化学物质刺激-肌痉挛-刺激神经根(旁侧型)-脊神经在嵌压缺氧状态会自发异常放电，从而导致疼痛。持续的压迫使神经细胞动作电位频率增加，幅度减小，引起异常感觉或感觉迟钝。压迫马尾(中央型)。

3晚期发病机制

药物治疗

1非甾体类消炎镇痛药（NSAIDS）：是目前广泛用于治疗急性和慢性炎症及疼痛的药物。其作用机制主要是通过抑制COX，阻断花生四烯酸(AA)转化为PG而发挥抗炎、镇痛和解热作用的。

2肌松剂：松弛紧张的骨骼肌,改善血液循环,抑制疼痛反射。

3糖皮质类固醇：目前尚有争论。在疼痛急性期有明显效果，但进入慢性期则效果很差。

4维生素B1参与糖代谢，其缺少可使丙酮酸、乳酸堆积和能量受阻，导致多发性神经炎；

5维生素B6参与氨基酸和脂肪代谢，其缺少使神经应激性增强；

6维生素B12是细胞合成核酸的辅酶，参与碱、脂肪与糖代谢和髓鞘脂蛋白合成，保持髓鞘神经的完整性，抑制异常放电阻断疼痛信号，类似局麻药作用，减少急性期神经细胞损伤，对神经受压、损伤、应激性增强、神经炎有效。

电针疗法和穴位注射疗法

基本穴：十七椎、腰阳关、环跳、阳陵泉。 风寒型+合谷穴；血瘀型+膈俞穴；肝肾亏虚型+三阴交穴（注重辨证论治）。用维生素B12注射液（甲钴胺注射液）1毫升，注射入腰部压痛点或相应穴位。隔日一次，10次为一疗程。

牵引疗法

牵引拉紧后纵韧带可挤压和松动突出的髓核，有利于髓核的变形或改变其与神经根的关系；牵引拉紧黄韧带、扩大椎管容量、扩大椎间孔、减少腰前凸，使后部间隙张开；（研究表明，牵引可使椎间隙增宽0.15－0.25CM，紧闭的椎间隙形成负压）

牵引可缓解肌痉挛，有利于充血水肿的吸收。

牵引禁忌：中央型腰椎间盘突出伴双下肢麻痛、大小便功能障碍及马鞍区麻木等马尾综合征者；LDH合并腰椎峡部不连或伴有滑脱者；孕妇及严重骨质疏松者；LDH合并严重高血压、心脏病等。