左卡尼汀对于弱精和精子碎片高的作用

在精子发生、成熟中的作用

精子最终在附睾中获得成熟。

当精子从附睾头至附睾尾移行过程中，精子开始具有运动能力，精子鞭毛运动的开始时间与附睾液中蓄积高浓度的游离左卡尼汀时间是平行的。

附睾中左卡尼汀浓度约是血浆中的2000倍。

精子从附睾头部至尾部运行过程中，在左卡尼汀的参与下，精子膜上脂类总含量逐渐减少，胆固醇、磷脂比率、饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸比率明显升高，通过膜成分和结构的改变，使精子膜保持适当的流动性，这对精子功能尤其是对精卵结合十分重要。左卡尼汀浓度在附睾内从头部到尾部逐渐增加。

当LC含量不足时，会影响附睾内的能量供应，导致精子成熟障碍。

调节支持细胞功能

左卡尼汀可调节支持细胞脂肪、糖及蛋白质的代谢。体外研究证实，左卡尼汀可刺激支持细胞摄取、利用葡萄糖，明显增加乳酸脱氢酶活性和己糖运输

显著提高生殖细胞成熟所需要的重要能量底物-丙酮酸盐和乳酸盐的分泌，直接影响睾丸精子的成熟。

维护精子正常生理功能

精液中过多的活性氧(ROS) 与精子活力降低、精子DNA 损伤、精卵融合和受精能力下降等有关。

精液ROS与精子功能缺陷呈正相关性，而自然妊娠率与ROS呈负相关性。

左卡尼汀作为一种有效的抗氧化物质，可阻止ROS产生及清除ROS，保护精子免遭氧化损伤。

左卡尼汀还可通过调节乙酰CoA/CoA 比值发挥线粒体保护剂作用，同时通过去除酰基CoA 减少细胞凋亡，调节膜通透性，减少线粒体呼吸链氧化代谢过程中产生过多的ROS ，进一步避免ROS介导的细胞凋亡。

精索静脉曲张所致不育

精索静脉曲张伴发精液质量改变者高达54.8%。氧化应激状态是精索静脉曲张引起男性不育最重要的病理生理改变。

左卡尼汀可通过对三羧酸循环的作用，恢复ROS的生理性浓度，清除过多的ROS，并拮抗ROS对各级生殖细胞的损害，减少生精细胞凋亡，提高生殖细胞对缺氧的耐受，提高精子数量。

左卡尼汀同时能够增加精子的能量供应，提高精子的活力，以改善精子的营养状况。

生殖道炎症所致不育

前列腺-精囊-附睾炎患者常导致精子功能障碍及ROS产生过多。左卡尼汀能降低其对细胞和组织的损伤。

同时左卡尼汀能够改善附睾微环境，使附睾中氧化-抗氧化状态再次达到平衡，避免了附睾和射出精液中精子的过氧化损伤。

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