骨质疏松症

全球约有2亿多人正在遭受骨质疏松症的困扰。约21390万人存在低骨量。发病率居世界常见病第4位。在我国，50岁以上人群中约有6944万人(男1534万，女5410万)患有骨质疏松症。

骨质疏松症是由于多种原因引起骨量减少、骨微结构破坏，致使骨的脆性增加，易于发生骨折的一种全身性代谢性骨骼疾病。

骨质疏松症引起疼痛的机制

骨吸收增加、骨量丢失----骨小梁变薄、变细甚至断裂----骨骼变形、结构改变----骨内压力增加引起疼痛；1，刺激骨周围肌肉引起疼痛；2，刺激骨周围肌肉引起疼痛。

骨质疏松症的分型

一、原发性骨质疏松症

Ⅰ型：绝经后骨质疏松症：高转换型。骨丢失主要为松质骨，骨丢失速率加快，骨折部位多发生于椎体和桡骨远端，甲状旁腺功能降低，1,25(OH)2D3的代谢活性为继发性降低，主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。

Ⅱ型：老年性骨质疏松症：低转换型。发生于70岁以上的老年男性和女性，骨丢失为皮质骨和松质骨，骨丢失率缓慢，骨折部位多发生于椎体和髋骨，甲状旁腺功能亢进，1,25(OH)2D3的代谢活性为原发性降低，主要病因为增龄衰老。尿液中钙量正常。

二、继发性骨质疏松

代谢性疾病：1皮质醇性骨质疏松，2甲状旁腺机能亢进性骨质疏松，3糖尿病性骨质疏松

全身性疾病：1慢性肾病，2营养不良性骨质疏松，3药物性骨质疏松

骨质疏松的临床表现

1,疼痛，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。

2,身长缩短、驼背，脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。

3，骨折。

4、胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少。

椎体压缩性骨折占38%

髋关节骨折骨折占19%

桡骨远端骨折占19%

其它部位骨折占24%

老年骨质疏松症的诊断

骨质疏松症的诊断需要依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转化生物化学的指标综合分析判断。老年性骨质疏松症有部分患者无明显的症状，但通过骨量测定，结合生化检验，诊断不困难。

老年骨质疏松症的治疗

1，基础治疗：物理治疗可帮助骨质疏松症患者减轻痛楚，改善姿势，预防摔跤及骨折和保持或改善体能。

物理治疗，饮食控制，骨健康补充剂：钙剂，维生素D。,

2，一般治疗

非药物治疗：非药物治疗最简单的方法有推荐部分和注意事项。养成经常进行体力活动的生活方式-能促进骨的生长和肌力的提高。

改变饮食-用含钙食品，如奶制品，豆制品类，海产类，蔬菜类，坚果类。每天摄入多少（元素）钙合适？19-50岁：1000mg，女性妊娠哺乳期1200mg，绝经后妇女1000mg，>50岁男性和妇女1200mg，除去饮食中的钙（400-500mg/天）以外，每天需额外补充500-600mg元素钙。

钙剂的正确服用方法：分次服比一次服吸收量多，与饭同服或饭后即服，胃酸多利于吸收，适合于低胃酸者；如胃酸分泌正常，主张两餐之间服钙剂，因钙剂与饭同服会影响食物中铁的吸收；咬碎服，体表面积增加，利于吸收；睡前服，减少夜间骨钙的丢失。

维生素D：用于骨质疏松每日400～800IU/日。

活性D3：①1α(OH)D3口服后很快被肠道吸收，一般0.5～1.0μg/日,每日一次。②1,25(OH)2D3口服吸收迅速,半衰期3.5h,所以需要每日口服二次,通常为0.3～0.5μg/日。注意事项

维生素D连续长期使用后，即使是治疗剂量，也会出现明显的血钙升高,一般每2～4周查血钙一次,必要时每周测一次,亦可查尿钙,若24h>200mg应减量,若>300mg应暂停药。

3，药物治疗

药理治疗的目标

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一、抑制骨吸收药物

（1）双磷酸盐类：抑制破骨细胞活性、降低骨转换。目前用于防治以破骨细胞性骨吸收为主的各种代谢性骨病及高转化型（以骨吸收为主）骨质疏松症的主要药物之一。

（2）降钙素类：抑制破骨细胞活性、减少破骨细胞数量。

选择性雌激素受体调节剂（SERMs）：只用于女性，选择性作用于雌激素的靶器官，对某些组织表现为雌激素激动剂，而对另一些组织则表达雌激素的拮抗作用。

（3）雌激素类：只用于女性，禁忌症：雌激素依赖性肿瘤、不明原因阴道出血、血栓性疾病、活动性肝病、结缔组织病。

（4）唑来膦酸：唑来膦酸主要是抑制骨吸收。唑来膦酸在体外实验中可明显抑制破骨细胞活动，并诱导破骨细胞凋亡，还可通过与骨的结合阻断破骨细胞对矿化骨和软骨的吸收。

二、促进骨形成药物

（1）复泰奥，又称特立帕肽，是促进骨形成的药物，复泰奥适用于有骨折高发风险的绝经后妇女骨质疏松症的治疗。本品可显著降低绝经后妇女椎骨和非椎骨骨折风险。

（2）甲状旁腺激素（PTH）:PTH通过影响骨代谢而调节血钙，它既可促进骨吸收又可促进骨形成，治疗的效应取决与PTH的剂量和时间，每日小剂量注射能增加动物和人的骨量，大剂量或持续输注可造成骨丢失。小剂量PTH有促进骨形成作用，适用于严重骨质疏松患者，治疗时间不宜超过2年。一般20µg/d肌注，用药期间监测血钙水平。副作用：少数病历出现短暂轻微的高钙血症及注射部位局部反应，极少的病例产生中和抗体，有一例出现短暂的甲旁减(由于PTH和PTH受体的抗体)。

（3）活性维生素D:老年人有肝肾功能不全时，需要使用活性维生素D,骨化三醇剂量为0.25-0.5μg/天,α-骨化醇为0.25-0.5μg/天,长期大量同时服用活性VitD3和钙，可能导致高血钙，造成全身钙化及钙在脏器中的沉积，所以长期服用VitD3和钙时需要定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。

三、抗骨吸收和促骨形成药物

（1）锶盐是组主要的既具有抗骨吸收和促骨形成的药物。雷奈酸锶(srontiumranelate)可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收、促进骨形成的双重作用，可显著提高骨密度，降低绝经后骨质疏松症患者椎骨(40%～50%)及非椎骨骨折(16%)的风险。

（2）前列腺素E2：是强烈的骨形成药，通过刺激成骨细胞分化、增殖而促进骨合成。但因全身作用多,选择性低,未推广临床。如地诺前列酮(dinoprostone)具有刺激骨形成,减少骨吸收作用,但临床应用报道甚少。