小儿重症肺炎的诊治思路

                　　小儿尤其是婴幼儿由于全身器官和免疫系统发育不成熟、呼吸道粘膜分泌型ＩｇＡ分泌不足、咳嗽、咳痰能力弱、吞咽反射较差易致反流等原因,呼吸系统感染尤其是肺炎仍是儿科领域的常见病和导致死亡的主要因素。由于小儿急症尤其是重症肺炎起病快、来势猛、并发症多、常累及全身、典型表现常被掩盖或被忽略等,因抢救时间仓促易致诊治不当,导致病情进展恶化,甚至死亡。湖南省人民医院儿童心血管科袁勇华
1　诊断思路
1 1　首先确立肺炎
1 1 1　在急诊室首先注意呼吸频率　在基层条件较差且情况较急时,可根据ＷＨＯ儿童急性呼吸道感染防治规划强调呼吸加快是肺炎的主要表现,呼吸急促即可诊断肺炎(<2个月呼吸≥60次,2～12月呼吸≥50次,1～5岁呼吸≥40次),新生儿常伴口吐白沫状物。重症肺炎时有激惹、嗜睡、拒食、下胸壁凹陷和紫绀。
1 1 2　注意有无紫绀　有些患儿为保证气道开放使头后仰,被动向前屈颈,应与颈项肌强直鉴别。若听诊肺部存在湿?音,则可诊断肺炎。但小婴儿和新生儿、间质性肺炎等不出现湿?音。听到捻发音或皮下有捻发感时应注意气胸;发现一侧叩浊或呼吸音消失时注意胸腔积液。
1 1 3　Ｘ线照片是判断肺炎的客观证据　可有片状阴影或肺纹理改变。同时能够区别支气管肺炎或大叶性肺炎,对细菌性、病毒性或支原体肺炎有一定提示作用,也能帮助排除肺结核、肺囊肿、支气管异物等导致呼吸急促的疾病。
1 1 4　气道分泌物培养可协助肺炎的病因鉴定、明确导致肺炎的病原　可采取气管内吸引、纤维支气管镜或肺穿刺获取标本,但方法较复杂、操作难度大,口鼻咽部分泌物培养价值有限,故需临床合理选择。
1 1 5　其他辅助检查　如ＣＴ、Ｂ超可进一步鉴别和确定有无脓气胸、肺脓疡、占位性病变、肺发育不良等。
1 2　其次了解肺炎发生的状态　①病程:根据肺炎发生的时间可有急性(病程<2周)、迁延性(病程2周～3个月)和慢性(病程>3个月)肺炎;②病理:根据肺炎的病理形态分为大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎和毛细支气管炎;③病原:由于微生物学的进展,同一病原可致不同类型的肺炎,部分肺炎可同时存在几种病原的混合感染,临床上主要区分为细菌、病毒、真菌、支原体和卡氏肺囊虫等性质的肺炎;④来源:根据肺炎发生的地点不同可分为社区获得性和医院内感染性肺炎;⑤途径:根据肺炎发生的方式不一,应特别分析肺炎属于吸入性(如羊水、食物、异物、类脂物等)、过敏性、外源感染性或血行迁徒性(败血性)等;⑥病情:根据肺炎发生的严重程度区别为普通肺炎抑或重症肺炎。
1 3　若考虑重症肺炎则需全面评估并发症
1 3 1　重症肺炎的主要和常见并发症　为心衰、呼衰和中毒性脑病。对于是否合并心力衰竭一直存在不同观点,总之与呼衰一样保持气道通畅和有效氧疗纠正缺氧是抗心衰的基础。中毒性脑病近些年来已在减少,与血管活性药物有效应用及早期干预脑损伤等因素有关。随着血气分析技术和机械通气的应用,及时诊断呼吸衰竭和把握气管插管时机,提高了抢救成功率。但需进一步早期认识。
1 3 2　重症肺炎存在许多易被忽略的且直接影响预后的其他并发症　虽然国家强化四病防治和儿童保健工作,但肺炎仍是导致婴儿死亡的主要原因;重症肺炎的抢救技术在不断完善与普及,但肺炎的发病率和病死率仍较高,我院ＩＣＵ15年间共收治各类儿科危重病患儿5105例,其中重症肺炎占2532例,达49 6%。分析其原因与少见并发症认识不够相关,如微循环障碍甚至低血压休克、内分泌障碍(ＡＤＨ分泌异常综合征)、机体内环境紊乱。少数并发脓胸、脓气胸、肺脓肿、心包炎、凝血障碍、胃肠功能障碍等。
1 3 3　应激反应在重症肺炎发生发展中产生一定影响　应激反应是机体受到有害刺激后出现的交感神经肾上腺髓质和下丘脑垂体肾上腺皮质兴奋的一种非特异性全身反应。许多危重病包括严重感染、缺血缺氧、严重创伤等的发展和病情恶化过程中,一方面机体受到致病因素的影响;另一方面同时也受到机体遭受刺激后的应激反应,导致机体微循环障碍、组织损伤和器官功能衰竭,引起机体内环境的平衡失调,加重原发疾病病情的发展。我院ＩＣＵ观察发现重症肺炎时可并发应激性溃疡和应激性高血糖。
1 3 4　重症肺炎的发展与全身炎症反应紧密相关　目前认为,严重的感染、缺氧和炎症均可导致机体释放大量细胞因子和炎症介质,形成全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),其临床特征表现为机体高代谢状态、高动力循环和失控性炎症介质释放,如肿瘤坏死因子、白介素、血小板活化因子等,引起机体一系列变化而损伤组织,导致ＭＯＤＳ ＭＯＦ。在重症肺炎时存在多种导致ＳＩＲＳ的诱因,故阻断炎症反应是有效防止重症肺炎并发多器官功能障得的重要手段。
1 4　注意全身疾病的肺部表现　许多全身性疾病病情进展迅速,肺部表现成为全身表现的一部分,如心源性哮喘、肺水肿、ＤＩＣ等,或全身表现不突出,首先则表现为呼吸系统的症状和体征,如肺含铁血黄素血症、恶组、肿瘤转移的肺部占位性病变。
1 5　排除呼吸异常的非肺炎疾患
1 5 1　全身性疾病　糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒等由于出现酸中毒深大呼吸常被误诊;高热或超高热使呼吸加快;有机磷农药中毒由于气道分泌增加和心率增快、烦躁不安时易忽略中毒史而误诊;严重腹胀、心脏和心包器质性疾病等因呼吸代偿而加快;颅内压增高、格林巴利、重症肌无力、镇静剂与安眠药过量等状态下呼吸受到抑制或限制。
1 5 2　肺部本身疾病　肺结核包括血性播散性结核、胸腔积液、气胸、肺纤维化、肺出血、肺水肿等均可出现呼吸困难;急性肺损伤(ＡＬＩ)/ＡＲＤＳ可由多种原因引起,出现难治性低氧血症,支气管扩张可合并大咯血,气管异物和急性喉头水
1 6　把握不同肺炎特征　。

2　治疗
2 1　原则　紧急纠正缺氧,有效控制并发症,积极治疗病因。由于重症肺炎时气体交换面积减少和病原微生物的影响,缺氧和呼吸功能障碍突出,病情凶险,易出现中毒症状和一系列并发症。
2 2　关键　保持气道通畅,加强气道管理,防止反流窒息。由于在重症肺炎时毛细支气管因炎症、水肿而增厚,管腔变小和堵塞,同时气道炎症使分泌物大量增加,严重影响肺的通气功能。故采取各种措施包括体位、吸痰、拍背等清理气道,严重时需紧急气管插管。指征强调呼吸异常和血气异常;气管导管选择大小为年龄/4+4ｍｍ;从体位、头部位置和喂养方法上保证避免反流。
2 3　重点　①氧疗与机械通气:通常采用鼻导管、头罩、面罩等方式有效给氧,存在明显低氧血症且常规氧疗无效时应及时应用ＣＰＡＰ(可选择鼻塞法、无创正压法或通气),出现Ⅱ型呼衰时应根据血气监测结果及时应用呼吸机进行机械通气;②纠正心衰和应用血管活性药物:通过镇静、吸氧、强心、利尿等常规抗心衰处理,若心衰不能纠正,积极寻找导致心衰的其他原因,尤其是有无心肌损伤,有效应用血管活性药物,必要时使用心肌赋活剂等;③控制脑水肿:并发中毒性脑病时可选择甘露醇、甘油氯化钠等药物。
2 4　要素　①合理应用抗生素:根据肺炎的病原学特点,国外发达国家以病毒感染为主,发展中国家仍以细菌为主,但机会菌和条件致病菌的发生率在增加,混合感染和多重感染也占一定比例。因此,经验性抗生素治疗难度不断增大,也导致了一定程度的抗生素滥用。一般来说,普通肺炎先用青霉素即可,但重症肺炎宜选择β内酰胺类等较强、较广谱的抗生素,且需用至体温恢复正常后5～7ｄ停药。支原体等病原感染时应及时调整为大环内酯类;②抗病毒药物的选择:病毒唑经超声雾化局部应用可减轻其不良反应,抗病毒中药静脉制剂由于纯度、工艺等多方面因素,可致过敏等毒副反应,应慎重选用;③静脉丙种球蛋白应用:在重症感染和全身炎症反应剧烈时,静脉丙种球蛋白的应用能发挥很好作用,对于控制病情发展、促进疾病恢复有效。
2 5　难点　①急性肺损伤(ＡＬＩ)/ＡＲＤＳ:重症肺炎本身可进一步导致肺损伤,影响肺泡表面物质的形成,肺泡萎陷,通气/血流比例失调,形成难治性低氧血症,一般给氧不能纠正,严重影响疾病的预后。必须把握氧疗指征,合理有效地应用正压通气,包括ＣＰＡＰ和ＰＥＥＰ;②ＭＯＤＳ ＭＯＦ:目前研究认为全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ)是发生ＭＯＤＳ的重要早期阶段。重症肺炎时由于感染和缺氧等因素可以导致ＳＩＲＳ,其临床特征为高代谢状态、高动力循环和失控性炎症介质释放,因此,应当在治疗过程中有效干预、阻断炎症反应和控制病情发展;③二重感染:若感染控制不当,抗生素频繁反复更换,或使用大量广谱抗生素,导致菌群失调,加上机体本身、疾病和院内感染防治等因素可以发生二重感染,增加重症肺炎的严重性和复杂性。应针对每一个环节积极预防及时控制。
2 6　注意　(1)翻身拍背和定期吸痰:重症肺炎时由于气道分泌物增加,易致呼吸道不通畅,甚至导致气道梗阻和肺不张,尤其在机械通气的过程中,也是导致撤机失败和死亡的重要原因。应当加强呼吸道管理,定时做好翻身、拍背和吸痰,特别注意操作的规范性和有效性,熟练操作技巧,改善患儿的通气;②血气监测:重症肺炎的重要病理生理环节是缺氧和二氧化碳潴留,血气分析能够准确反应血氧分压和血二氧化碳水平,因此,有效动态监测血气分析,能及时诊断呼吸衰竭、把握气管插管时机、评价机械通气效率和机体内环境状态;③液体疗法与输液速度控制:重症肺炎尤其合并心功能不全等并发症时,液体疗法十分重要,应根据病情程度计算好液体入量和输入成份,记录出入水量,评价心脏和循环功能,控制好输液速度,宜在输液泵控制下匀速给予,以达到理想治疗效果。