心肌桥的诊断与处理

冠状动脉通常在心包和心外膜之间走行。心肌纤维部分或全部包裹冠状动脉称为心肌桥(myocardial bridging, MB)。覆盖在动脉上的肌肉被称为“心肌桥(myocardial bridge)”，动脉的心肌内段被称为“隧道动脉(tunneled artery)”。心肌桥由亨里克·雷曼(Henric Reyman)医生在1732年第一次尸检描述，它被认为是一种良性心血管异常。心肌桥可发生在任何心外膜冠状动脉，但最常发生在左前降支(LAD)。虽然心肌桥在大多数情况下是良性的，但在部分有症状的患者中，它代表着诊断和治疗的挑战。

心肌桥很可能在某种程度上存在于大约1/3的成年人中。就解剖位置而言，67%-98%的心肌桥位于LAD，最常见的是LAD近段和中段。左回旋支和右冠状动脉受累较少。CCTA被认为是比CA和血管内成像更敏感的常规诊断方法。

多年来，心肌桥被认为是一种完全良性的现象。这主要是基于几乎所有的(~85%)冠脉血流都发生在舒张期，而心肌桥的特征是收缩期动脉压迫。因此，只有大约15%的冠脉血流量有可能受到明显的心肌桥的影响，这似乎是一个临床上无关的部分。然而，现实情况更为复杂。与产生固定狭窄的经典动脉粥样硬化斑块不同，心肌桥产生一种动态效应，该效应随心跳周期、心率和交感神经张力而变化。尽管被认为主要是收缩现象，但研究表明血管收缩时的压缩会延迟舒张期管腔直径的增加。

交感神经张力增加会加快心率，从而减少舒张期灌注时间。此外，跨心肌桥的心肌收缩强度增加会延迟舒张早期的收缩后舒张，进一步损害血流。最后，高交感神经张力也会增加冠状动脉的收缩。心肌桥的另一个重要的病理生理后果是“分支盗血”，这在存在间隔支动脉的情况下最为明显。

心肌桥患者可能出现稳定性或不稳定性心绞痛、血管痉挛性心绞痛或与心肌桥并发症相关的急性冠脉综合征(ACS)。心肌桥的ACS表现被认为是冠状动脉痉挛、血栓形成、冠状动脉夹层或紧邻心肌桥近端的局灶性动脉粥样硬化发展的结果。吸烟者中心肌桥的高发病率可能与吸烟增加冠状动脉痉挛的倾向有关。

有症状的心肌桥的治疗仍然是一个临床挑战。考虑患者的症状、冠状动脉和心脏解剖、缺血程度和合并情况(特别是冠心病、肥厚型心肌病、瓣膜性心脏病和其他心肌病)是至关重要的，因为这些因素可能对心肌桥患者的预后起很大作用。对于大多数有症状的心肌桥患者，药物治疗仍然是主要的治疗方法。虽然没有随机的临床试验数据，但β-受体阻滞剂通常被认为是一线药物治疗，因为它们具有负性变时性和变力性作用。β-受体阻滞剂降低心率，从而增加舒张期充盈时间，允许隧道动脉减压。钙通道阻滞剂也经常用于治疗有症状的心肌桥，对支气管痉挛等阻滞剂有禁忌症的患者更受欢迎。此外，钙通道阻滞剂可能有扩张血管的作用，这对伴随血管痉挛的患者是有益的。依伐布雷定是窦房结超极化激活的环核苷酸门控通道(f通道)的特异性抑制剂，由于其降低心率的作用，可作为二线药物。应极其谨慎地使用硝酸甘油等血管扩张剂。心肌桥患者应积极进行心血管造影，一旦发现动脉粥样硬化就应考虑抗血小板治疗。

在心肌桥中使用PCI的生物病理学基础是在运动和生理应激中保护支架动脉段免受收缩期压迫。高径向强度药物洗脱支架是心肌桥介入治疗的理想支架，生物可吸收支架缺乏径向强度，一般应避免使用。

心肌桥的手术选择包括冠状动脉旁路移植术或动脉上心肌切开术(也称为“去顶术”)。在心肌桥长度<25 mm或深度<5 mm的情况下，可以施行心肌切开术，反之，最好行冠状动脉旁路移植术。冠状动脉旁路移植术可以在体外循环下或非体外循环下使用动脉或大隐静脉来完成。由于竞争血流容易导致乳内动脉早期闭塞，大隐静脉可能更加适合。最近报道了一种新的“心肌桥旁路移植术”，采用游离的LIMA与LAD心肌桥的近端和远端吻合。