肺心病演变的七个过程！预防肺心病，从控制开始！

慢性肺心病的演变过程可以大概分为以下七个步骤： 

 1 肺结构改变 

老慢支患者早期肺结构病变表现在大中型支气管。长期的咳嗽、痰堵、反复感染容易造成粘膜腺体增生、肥大,分泌亢进以及支气管纤维组织增生,软骨变薄,管腔狭窄等。同时呼吸道纤毛排送系统受损，气道净化能力减弱,支管壁充血、水肿。 发展到肺肿阶段时,主要是终末支气管远端部分的结构病变。包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张,导致肺组织弹性减退和容积增大。

 2 肺功能的不可逆改变 

肺结构病变进而导致肺功能下降。老慢支患者早期肺功能改变主要为闭台气量增加。气体交换主要在肺内小道进行,小气道疾病会引起通气换功能障碍。发展到肺气中时,肺内很多小气道堵塞，肺充气膨胀，这种变化可严重影响患者肺的呼吸功能,表现为呼吸困难，“气不够用” 、“喘不上气”。 呼吸功能减弱一方面使得身体代谢的废无法排出体外,造成二氧化碳猪留，另一方面新鲜空气吸不进来,机体缺氧,造成低氧血症和高碳酸血症的出现。 

 3 反复气道感染 

反复气道感染有多重原因,可能是因为外界气温变化,流感盛行等外部感染,也可能是由于体内痰液淤积、细菌感染所致。研究表明,慢阻肺患者每发生一次急性感染发作,就会导致肺功能衰竭10%左右。

 4 肺血管重建、血容量和血液粘稠度增加

 机体缺氧会带来很多危害,肺动脉高压的形成因素中,缺氧是最主要的原因。长期机体低氧血症和高碳酸血症导致肺动脉痉挛、收缩,可以弓|起肺血管重建。 人的体液中存在着收缩血管和舒张血管的活性物质,缺氧会刺激人体产生更多收缩血管的活性物质，导致肺血管收缩,肺血管收缩到一定程度，肺动脉压力就上去了。 慢性缺氧还会促使肺脏内外产生多种生长因子,刺激血管壁的平滑肌细胞和纤维增生,使血管变硬,管腔变狭窄,阻力增加，称为肺血管重建。肺血管重建可不是什么好事,在重建过程中,肺血管扭扭曲曲,比之前更细更窄,血流阻力增加,自然就容易导致肺动脉高压。 

 5 肺循环阻力增加,肺动脉高压  

肺动脉高压与肺心病的形成是一种因果关系,也就是说,没有肺动脉高压的形成,就不会发生肺心病。在肺动脉高压的早期阶段,如果能够及时地去除病因,积极正确地治疗,有可能逆转病情,或控制病情的进一步发展。 肺动脉高压晚期,病变处于不可逆阶段,治疗起来非常困难。

 6 右心负荷增加,右心室肥厚扩张  

人的右心是负责向肺血管泵血的。肺动脉压力增大,向后方传导到右心室,右心室长年累月抵抗高负荷泵血自然会导致心肌细胞增生而出现心室肥厚。当右心室肥厚到一定程度仍然没有办法将血液完全泵出去的时候,残余血液使得右心室舒张未期的压力增高,右心只好通过加重扩张来存放多余的血液。久而久之,当右心的泵血功能无法通过右心室肥厚或者扩张来实现的时候,就称为右心功能不全。

 7 肺心病 

肺心病患者感冒的发病率是正常人的26倍。若反复呼吸道感染、迁延不愈,则会引起病情进一步恶化，甚至晚上都不能平躺,并随着年龄的增大病情逐年加重，继而发生心力衰竭、 呼吸衰竭等,危机生命。 对已经患有肺心病的患者,应针对此病的稳定期和急性发作期做不同的治疗处理。缓解期治疗是防止肺心病发展的关键,应着重提高机体免疫力、进行耐寒锻炼、康复锻炼等,降低急性发作频率。