小儿急性胰腺炎

急性胰腺炎是由于各种原因引起胰腺消化酶在胰腺内被激活，而发生胰腺自身消化的化学性炎症为主的疾病。在小儿比较少见。

就诊科室
消化内科
多发群体
小儿
常见病因
继发于身体其他部位的细菌或病毒感染、上消化道疾患或胆胰交界部位畸形、药物诱发等。

病因
小儿急性胰腺炎致病因素与成人不同，最常见的原因有以下几种。

1.继发于身体其他部位的细菌或病毒感染
如急性流行性腮腺炎、肺炎、菌痢、扁桃腺炎等。

2.上消化道疾患或胆胰交界部位畸形
胆汁反流入胰腺，引起胰腺炎。

3.药物诱发
应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡以及在治疗急性淋巴细胞白血病时应用左旋门冬酰胺等均可引起急性胰腺炎。

4.并发症
可并发于系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、甲状旁腺功能亢进症，克隆病、川崎病等。
然仍有一些病例无肯定的致病因素。

临床表现
小儿急性胰腺炎按病理变化可分为水肿型胰腺炎和出血坏死性胰腺炎。

1.水肿型胰腺炎
为胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高。主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，并常伴恶心、呕吐。呕吐物为食物与胃、十二指肠分泌液。较重者伴有腹胀，上腹压痛（脐上偏左或偏右）为腹部惟一体征，有些患儿伴局部肌紧张。

2.出血坏死型胰腺炎
全身症状危重，开始烦躁不安，继之低血压、休克、呼吸困难，少尿或无尿，自觉腹痛剧烈，与腹痛体征不一致，脐周及脐上压痛及腹膜刺激征。个别患儿的脐部或腰部皮肤呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，毛细血管出血所致。

检查
1.淀粉酶测定
为主要诊断依据，用苏氏比色法（Somogyi）测定，正常儿均在64单位以下，而急性胰腺炎则高达500单位以上。血清淀粉酶值在发病3h后即可增高，并逐渐上升，24～48h达高峰以后又渐下降。尿淀粉酶也有同样变化。正常小于64单位，但病后升高较慢，病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清淀粉酶准确。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500单位。

2.血清脂肪酶测定
于发病24h后始升高，持续高值时较长，可为晚期疾病的诊断方法。正常值为0.5～1U（Comfort）。

3.腹腔穿刺
严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别时，如胰腺遭到严重破坏、血清淀粉酶反而不增高，此时腹腔液多可行腹腔空刺，根据腹腔渗液的性质（血性、混有脂肪坏死）及淀粉酶增高，有助于诊断。

4.B超检查
对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性包块与胰腺相连。

5.淀粉酶和肌酐清除率比值
尿淀粉酶/血清淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%=正常比值为1%～4%，大于6%提示为急性胰腺炎。

诊断
根据患儿病史及上述检查可明确诊断。
并发症
早期并发症包括水和电解质紊乱，低钙血症和手足搐搦。后期可并发胰腺脓肿，假性囊肿形成，亦可遗留慢性胰腺炎。胰腺实质发炎时，胰岛细胞也遭损害，影响糖代谢，故可并发糖尿病，当大量渗出液包含胰液流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎，可发生休克，甚至死亡。

治疗
1.非手术治疗
为主要治疗措施。轻者用镇静、止痛（忌用吗啡）及解痉剂如阿托品、山莨菪碱、溴丙胺太林、盐酸哌替啶、盐酸氯丙嗪等。也可用针刺疗法止痛，中医中药清利湿热，理气止痛。对病情严重，有腹胀、腹膜炎及休克体征者则须禁食、胃肠减压、静脉输液（维持水和电解质平衡）、输血，持续用静脉营养维持热量的供给，并用大量维生素B、C及抗生素，由于致病菌不易确定，需选用胰液中排泄浓度较高的药物如氯霉素等广谱抗生素。血钙偏低者应输入10%葡萄糖酸钙，在出血性胰腺炎时尤应注意。患儿如有血糖升高，注射葡萄糖时需加入适量的胰岛素及氯化钾。一般可在3～4天内逐渐恢复胃肠蠕动。患儿腹部已不胀并能自肛门排气及有食欲时，则可开始少量进食，以碳水化合物为主，佐以蛋白质，应较长时间限制脂肪。

2.手术治疗
只有在以下情况时考虑手术：非手术治疗无效，高烧持续不退，精神不好、腹胀、腹肌紧张、压痛不减轻者，须手术探查，同时腹腔引流；诊断不明确，不能除外其他外科急腹症者，应尽早手术；并发局限脓肿及巨大胰腺假性囊肿者，须行切开引流或与消化道内引流术。

预后
急性胰腺炎一般经过非手术疗法3～7天后，症状消失，逐渐痊愈。出血、坏死型胰腺炎则病情严重，可因休克死亡，急性期缓解后恢复期病程较长，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿等。

预防
避免暴饮暴食，及时治疗胰胆管及其他可致胰腺损伤的疾病。