胃息肉

  随着胃镜越来越普及，我们经常看到胃息肉这个词出现在胃镜报告上，那么什么是胃息肉，有了胃息肉怎么办呢，下面我们一一道来。
    胃息肉是一组起源于胃黏膜上皮或黏膜下的胃内局限性隆起性良性病变。
1.胃息肉的分类
1）组织学分类：主要分为胃底腺息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉、炎性息肉，还有错构瘤型息肉等少见类型。
  胃底腺息肉又称为Elster腺囊肿，与萎缩性胃炎无密切相关，且幽门螺杆菌（Hp）感染率低。
  增生性息肉  可见于胃组织的任何部位中，于胃窦部常见，从几毫米到几厘米大小不等，大多数增生性息肉的最大径1cm，最大的可达12cm大部分是广基性息肉，大的增生性息肉通常可有蒂或有亚蒂。
  腺瘤性息肉常单发，多见于胃窦部，此类发育异常的上皮细胞，常在慢性萎缩性胃炎和典型的幽门螺杆菌感染相关的肠化生的胃黏膜上皮上出现。
炎性息肉是胃黏膜组织的良性增生，息肉多无蒂，体积小。其腺上皮细胞增生旺盛，且排列异常拥挤，病理下表现为不同程度的炎症反应。

2）日本山田分类：分为4型。
  I型息肉最为常见，其形态一般呈无蒂半球形，隆起与胃黏膜间角度大于90°，色泽与周围黏膜相似或稍红，好发于胃窦、胃体及胃底。
  II型息肉常呈半球形，无蒂，其隆起与胃黏膜间角度近90°，表面发红，中央可见凹陷，多见于胃体、胃窦及胃底交界处。
  III型息肉好发于幽门部，表面不规则，呈菜花样、山脉状或棒状，无蒂，息肉与黏膜间角小于90°。
IV型息肉有细蒂，蒂之长短不一，表面光滑，可有糜烂或近似颗粒状，异型性显著。
2.病因
1）遗传及环境因素：有一些息肉是家族性遗传病，比如家族性腺瘤性息肉病，P-J综合征，Cowden综合征，幼年息肉综合征等等。与此同时，吸烟、低纤维膳食、多肉等饮食习惯也可促使腺瘤的癌变。
  2）幽门螺杆菌感染：胃息肉的发生是由胃黏膜在长期慢性炎性反应的刺激下，胃上皮细胞的过度再生造成的。胃炎发生常见于Hp感染,Hp刺激胃黏膜引起胃上皮细胞和胃小凹上皮细胞分裂和增生，使胃黏膜增厚；另外，Hp感染同时刺激胃泌素分泌，对细胞的增生也起一定的促进作用，上皮增生发起后首先侵入到黏膜固有层，然后向上生长，形成息肉。胃上皮细胞在有Hp感染的情况下生长速度加快，而根除Hp后其生长速度可恢复正常，抗Hp治疗能有效抑制息肉生长，并能预防其电切治疗后的复发。积极根除Hp对于胃息肉的治疗、预防胃癌的发生还是具有重要的临床意义。
3）长期应用质子泵抑制剂（PPI）：胃息肉的发生也见于反流性食管炎或功能性消化不良者，其发生与长期应用强胃酸作用的PPI密切相关，尤其是使用至少12个月的患者，可能的原因是PPI致使H -K -ATP酶失去活性从而产生抑酸作用，致体内产生持久的低酸环境及高胃泌素血症
，进而刺激壁细胞增殖，增值的壁细胞凸起阻塞了腺体的峡部，使腺体的外分泌受阻，腺体扩张形成黏膜内囊肿，囊肿进一步扩大，进展为胃息肉。
  4）胆汁反流：胆汁反流在胃息肉的发生过程中也起着重要的作用，反流入胃的胆汁可造成胃黏膜的炎性增生，同时大量反流液使胃内pH升高，使胃泌素分泌增加，胃内腺体增生，从而形成胃息肉。
    5）萎缩性胃炎与胃息肉：胃息肉的发生同样与伴有肠上皮化生的萎缩性胃炎相关，PalaciosSalas等的前瞻性研究指出，增生性息肉与周围黏膜的炎性反应活动性有关，腺瘤性息肉与周围黏膜的炎性反应活动性、萎缩和化生有关，而且腺瘤性息肉的周围黏膜萎缩和化生更严重。DiGiulio等对259例萎缩性胃炎患者连续追踪随访发现，约有5%的患者发生胃息肉。
3.临床表现：大部分患者在临床上无明显症状，部分患者可表现为腹部不适、恶心、呕吐、腹胀、纳差、消化道出血等，发生在幽门部的较大息肉可有幽门梗阻的表现，贲门部息肉可表现为吞咽困难。
4.治疗
1）内镜治疗：首选方法，主要有高频电凝切除法、激光及微波灼除法、尼龙丝结扎法及氩离子凝固法等。
2）抗Hp治疗：Hp感染与增生性息肉的发生密切相关，Hp阳性的增生性息肉患者在成功去除Hp感染后，其中约40%患者息肉完全消退。
3）手术治疗：对于内镜下无法切除的较大息肉及恶性浸润性病变。
5.随访及复发：胃息肉在治疗的过程中，需要每隔6月复查一次胃镜，确定有无息肉复发，有无恶变等情况的发生，需要及时与医生沟通。胃息肉具体病因不明，所以不能确定会不会复发，有些息肉是会复发，有些则不会复发，故而建议定期复查胃镜，尤其是一些家族遗传性、多发的胃息肉，复发的可能性更大。