认识脑出血和脑梗塞
2020年11月24日 8161人阅读 返回文章列表
脑卒中又叫中风或脑血管意外。
分为出血性卒中和缺血性卒中两大类。
出血性卒中就是脑出血。
缺血性卒中就是脑梗死。既往叫脑梗塞。
这种更名是为了突出脑细胞坏死这一严重后果。这就像把心肌梗塞更名为心肌梗死是一样的道理。
自2010年~2019年,多项由中国疾控中心参与的流行病学研究表明,在235种死因中,全球范围内居首位的致死原因为缺血性心脏病。
然而在中国,脑卒中是首位的致死原因。第二位才是缺血性心脏病。
您可能要问,我一个心脏科医生为什么要谈脑卒中呢?
因为脑卒中与我们心脏科有千丝万缕的联系。且听我慢慢为您道来。
先说脑出血。顾名思义就是脑血管突然破裂出血。
大脑的质地非常柔软,就跟豆腐脑差不多。因此,人体对它进行了最高级别的保护。
最重要的保护层是颅骨。它是全身最硬的一个部分。硬到什么程度呢?人的颅骨能够承受的极限重量达到200~500公斤。
在颅骨的外侧有头皮、脂肪、肌肉等软包装。它们也有缓冲外力,保护大脑的作用。
颅骨的内侧有硬脑膜、蛛网膜、软脑膜等多层柔软的组织。就像在颅骨内侧垫了一床厚厚的鸭绒被。
在“鸭绒被”里面安放着我们的大脑。
脑出血时血液如果流到“豆腐块”里叫脑实质出血,如果流入到“鸭绒被”里叫蛛网膜下腔出血。
颅骨坚硬、固定、不易变形。
流出的血液会使颅内压力增高,挤压柔软的脑组织,引起脑功能损伤,比如偏瘫甚至昏迷。
脑血管之所以发生破裂,大部分原因是脑动脉粥样硬化,局部血管壁被侵蚀,变薄。
当出现血压突然升高或大幅度波动、情绪激动、大便用力等诱因时,薄弱处的血管壁就会发生破裂、出血。
脑梗死是最多见的脑血管意外,占脑卒中总数的60%~70%。
发病机制是脑血管被血栓堵塞,血流无法通过,导致脑细胞缺血坏死。
堵塞脑血管的血栓可以是就地生长出来的也可以是远处游走过来的。
就地长出的血栓叫原位血栓形成,是大多数脑梗死的原因。
这种情况与急性心肌梗死的发生完全一样。主要是脑血管中动脉粥样硬化斑块破裂,血小板聚集形成白色血栓,进而诱导生成红色血栓,将血流完全阻断。
远处游走过来的血栓最主要的来源是心脏。最常见的疾病是心房纤颤(房颤)。
房颤时心房发生无规律地蠕动,不能形成有节律的收缩,使得心房内血液瘀滞,血栓形成。
心房血栓可以由心脏扩散到全身各处的动脉血管中,最常去的地方就是脑血管。
众所周知,脑卒中具有发病率高、死亡率高和致残率高的特点。换句话说,一旦发生脑卒中,非死即残。
任何治疗手段都做不到完美的亡羊补牢,只有预防才是硬道理。
预防的关键是控制危险因素。
这些危险因素是埋藏在人体中,能同时引爆心脏和大脑两个最重要器官的定时炸弹。
有效控制危险因素就等于拆除了定时炸弹的引爆装置。
研究显示,严格控制血压、血脂、血糖加上戒烟可以预防近75%的急性脑血管事件发生。
运动是所有预防措施的基础。今年卒中日的主题就是“医体融合,预防卒中,科学运动,健康生活”。
然而,即便严格控制危险因素,仍然还有病人发生脑卒中。
如果突然出现昏迷、上肢或下肢运动感觉障碍、偏瘫等典型症状时,所有人都能想到脑血管意外。
这些症状是大脑前循环卒中的典型表现。
如果是大脑后循环卒中则可能出现一些不典型的症状,比如眩晕、恶心、手脚运动不协调(共济失调)、单侧眼睛失明(偏盲)、严重者有昏迷或呼吸心跳停止。朋友们要提高警惕,遇到这些情况请及时就医。
既往,病人一旦发生脑卒中,即使挽回性命,残疾也不可避免。
现在临床上采取了一系列积极的干预措施,在挽救生命、降低残疾方面取得了很大的进展。
目前,对于确诊的急性脑梗死患者最方便有效的急救措施是,在发病后4.5小时之内,使用阿替普酶(rt-pa)静脉溶栓治疗。目的是溶解血栓、恢复血流,减少脑细胞死亡。
如果静脉溶栓不成功,可以进行血管内介入治疗,包括脑动脉内溶栓和血栓清除术等。目的还是让血管再通。
对于出脑出血的患者,神经外科可以行颅骨开窗减压和清除血肿的手术。
上面提到的这些措施专业性极强。咱们普通人不可能掌握,甚至都谈不上了解。
朋友们要做的只是,积极配合医生,争分夺秒挽救濒临死亡的脑组织,挽救病人生命。
比如说,虽然缺血性脑卒中溶栓治疗指南上说,发病4.5小时内都可以溶栓。
但是,耽误一分钟就损失190万个脑细胞。
所以,发病后1小时之内溶栓和拖到第4小时再溶栓,损失的脑细胞的数量可以说是天差地别。
早一分钟恢复脑供血就能多挽救190万个脑细胞。
总结一下:脑卒中发病率高、死亡率高、致残率高。主要的危险因素是高血压、高血脂、糖尿病、房颤等。预防危险因素是防控脑卒中最有效的办法。一旦不幸发生卒中,必须争分夺秒,积极抢救。最大限度地减少脑细胞死亡,挽救生命,降低残疾率。