高钠血症的发病原因有哪些？

　钠过多症又叫高钠血症，血清钠浓度>145mmol/L为高钠血症。高钠血症必然合并有血浆渗透压增高，故亦称高钠性高渗综合征，高钠血症仅仅反映血清钠浓度增高，而机体内钠的总量可增多、正常，也可减少。常见于临床上输入氯化钠溶液过，多以细胞外液增多为主发生的组织水肿，肺水肿及心力衰竭。

　　一、发病原因

　　正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感，一般血渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾脏重吸收;同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高钠血症。常见于下列情况。

　　1、水摄入不足

　　航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难，脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症(primary hypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。

　　2、水丢失过多

　　(1)经肾外丢失：高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失;喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多;胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。

　　(2)经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V2受体基因异常导致的疾病，在先天性肾性尿崩症中，近10％的患者由AQP2基因变异引起。近来研究证实在许多获得性肾性尿崩症中，包括锂中毒、低钾血症、高钙血症以及梗阻性肾病所致者，也有AQP2调节障碍。未被控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿;长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿(称鼻饲综合征);使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水疗法致溶质性利尿。

　　3、水转入细胞内

　　可见于剧烈运动、抽搐等后使由于上述原因造成细胞内小分子增多，渗透压增加，促使水进入细胞内，一般持续不长。乳酸性酸中毒时，糖原大量分解为小分子的乳酸，使细胞内渗透压过高，水转移到细胞内，也造成高钠血症。

　　4、钠输入过多

　　常见于注射NaHCO3、过多输入高渗性NaCl等，患者多伴有严重血容量过多。

　　5、肾排钠减少

　　见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿;急、慢性肾功能衰竭等肾性少尿;代谢性酸中毒、心肺复苏等补碱过多;老年 或婴幼儿肾功能不良;库欣综合征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病;使用去氧皮质酮、甘草类排钾保钠类药物等。

　　6、特发性高钠血症

　　由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起，确切病因不明。少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。

　　二、发病机制

　　高钠血症的主要病理生理是血容量缩减，使血浆渗透压升高，细胞内水流至细胞外，引起细胞脱水，从而引起细胞功能障碍，特别是脑细胞脱水而引起中枢神经系统功能障碍，临床上有明显的神经系统的临床表现，甚至导致死亡。因血容量缩减而有失水，血压下降，尿量减少和末梢循环障碍或衰竭。