什么是强迫症

1.     什么是强迫障碍？

强迫障碍(OCD)的基本特征是患者表现为来源于自我的强迫观念和强迫行为，多数患者认为这些观念和行为是没有必要或异常的，是违反自己意愿的强迫与反强迫的强烈冲突使患者感到焦虑和痛苦，但无法摆脱，病程迁延患者可表现出仪式行为，此时焦虑和精神痛苦减轻，但社会功能严重受损。

OCD在男女患病率相同，在美国终生患病率为2%--3%。患者常有强迫性格，起病多在童年或成年早期。

2.     强迫障碍有哪些原因？

1.遗传OCD有家族聚集性，荟萃分析表明患者的一级亲属有较高的患病率，与普通人群比较OR=4.0，但18岁以后发病的先证者少有亲属患OCD。同卵双生子研究少见，一项研究表明同卵双生子的同病率为65%--85%，而异卵双生则为15%--45%。OCD的家族中出现抽动障碍的几率较高，强迫障碍患者出现抽动障碍的比例也增高，两者可能存在连锁遗传。

2.神经生物学因素严重的脑外伤、癫痫可伴发强迫症状；影响基底核功能的疾病也可出现强迫症状，如风湿热后出现的小舞蹈症可伴有强迫症状；在急性发病的强迫障碍患者中也发现存在链球菌感染后的抗神经元抗体，抗体滴度与强迫症状的严重程度相关。一些研究发现强迫障碍患者的尾状核体积缩小，有学者认为这是中枢神经系统不可逆损害的结果，并认为与自身免疫有关。

1986年，Alexander提出OCD与皮质-纹状体-丘脑-皮质(CSTC)环路密切相关。此后的研究认为该环路的直接通路(皮质-纹状体-苍自球内侧部-丘脑-皮质)有易化运动的功能，间接通路(皮质-纹状体-苍白球外侧部-丘脑底核-丘脑-皮质)可抑制不想要的运动，强迫症状与直接通路的过度兴奋和间接通路的相对抑制密切相关。结构神经影像研究发现CSTC环路所在的脑区有更多的灰质，在对难治性OCD患者CSTC环路的直接通路进行手术毁损后，其直接通路和间接通路的功能达到平衡，强迫症状因此得到缓解，同时发现OCD患者CSTC环路的高代谢状态也得到缓解。在OCD的CSTC环路中，纹状体(尤其是尾状核)是原发的病理脑区，丘脑起着对信息输人、输出的门控作用，纹状体的功能异常导致其对丘脑的抑制作用减弱，从而使丘脑门控功能出现缺陷，并导致眶额皮层(与强迫观念有关)和前扣带回(与非特异性焦虑有关)的高度激活而出现强迫观念和行为。

有不少证据支持OCD患者的5-HT功能异常，如尾状核中5-HT₂a、受体复合物增加；氯米帕明、氟西汀等具有抑制5-HT再摄取的药物治疗OCD有效；5-HT受体激动剂M-氯苯哌嗪能使患者的强迫症状恶化；强迫症状的减轻伴有脑脊液5-HT代谢产物5-HIAA下降等。

3.心理学解释精神分析理论认为强迫障碍是人格发展固着于强迫性格，焦虑情绪通过防御机制而形成强迫症状；行为主义认为在疾病的第一阶段，由非特异性情景引起焦虑，为减轻焦虑而产生逃避或回避反应，表现为强迫性仪式行为，这是经典条件反射。在第二阶段中强迫行为被强化，并泛化到中性情景中，形成操作性条件反射；认知理论认为OCD患者形成了三个主要的功能失调性信念：责任感和对威胁的过度估计，完美主义和对不确定的无法容忍，重要性和对想法的控制