《六》重症肌无力讨论

免疫病理学上重症肌无力的神经肌肉接头处突触后膜皱褶减少、变平坦,能结合乙酰胆碱(Ach)的有效AchR减少,致使兴奋肌肉的终板电位不足,突触后膜传递障碍而肌无力。现代医学首先对症治疗,使用胆碱酯酶抑制剂治疗,使Ach降解减慢,并使Ach和受体结合的时间延长,但单纯长期使用胆碱酯酶抑制剂的效果渐差。其次免疫干预疗法,使用免疫抑制剂,如肾上腺皮质激素等,抑制AchR抗体的生成,增加突触前膜AchR的释放量,促使运动终板再生和修复。

元气分阴阳,在体用上,元阴成形,构成脏腑、经络等人体组织;元阳化气,发挥生命组织的正常功能。正常人体的AchR不断地新生和脱落,保持动态平衡,并不发生疾病,而重症肌无力患者的这个动态平衡被破坏,并伴随有神经肌肉接头处结构的损害,表明重症肌无力的元气先期已损,初为代偿期,临床表现为虚,后为失用期,表现为损。培补元气可以调节机体的免疫功能(细胞免疫与体液免疫),抑制抗AchR抗体的产生,从而减少对神经肌肉接头处AchR的破坏,使紊乱的免疫机制恢复平衡。