胆结石可引起肠梗阻

　　胆结石是很常见的一个疾病，胆结石的形成原因主要有两种：胆固醇含量增加，胆红素的含量增多。什么是胆固醇增加?意思是，胆固醇在胆汁中呈饱和甚至过饱和状态，或是非结合胆红素在胆汁中相对增多，然后才发生一系列胆结石形成的过程。如果胆汁中胆固醇的含量没有达到饱和状态，或者胆汁中都是水溶性的结合胆红素，就不存在发生胆结石的问题。

　　(1)胆固醇的含量增加形成胆结石

　　胆固醇在胆汁中过饱和是胆固醇发生结晶和沉淀的前提，而胆固醇的溶解取决于胆盐和卵磷脂的相对浓度。1968年，Admirand和Small用三角座标来阐明胆盐、卵磷脂和胆固醇三者的关系。

　　胆固醇的含量的增高，首先是胆固醇转变为胆汁酸的代谢障碍，涉及到肝内酶的作用，包括7a一羟化酶、侧链氧化酶、甲戌二酰辅酰A还原酶的活性增加时，则肝内合成胆固醇的量增多。此外，年龄、性别、饮食和体质，也是使胆固醇含量绝对增加的原因。胆汁酸的排泌减少，胆囊对胆盐和卵磷脂的吸收，以及由胆道梗阻引起的胆汁淤滞，都可以导致胆固醇的含量相对增加。肠肝循环发生障碍伊始，往往为胆石形成的开端。

　　(2)非结合胆红素的含量

　　增加在正常情况下，胆汁中来自组织的内源性葡萄醛酸苷酶的活性很低，而且存在着对此酶的抑制物一葡萄糖二酸l、4一内脂(glucaro-l,4- lactone)，故从肝脏分泌出来的结合胆红素并不容易被水解。但在发生感染以后，细菌产生大量的B葡萄糖醛酸苷酶，而且活性很高，超出了葡萄糖二酸 1、4一内酯的抑制作用，从而产生大量非结合胆红素，与钙离子结合成胆红素钙，沉淀而形成结石。我们的试验结果表明，葡萄糖醛酸苷酶的活性与非结合胆红素的产生关系密切;但B葡萄糖醛酸苷酶的活性，并非是促使结合胆红素水解的因素。

　　胆结石的形成原因繁多，但其主要还是由于胆汁中胆固醇或非结合胆红素的含量增加，通过寄生虫、脱落的上皮或炎性细胞等的核心作用;与此同时，糖蛋白的含量增加，且其凝聚作用加强，加上金属离子的参与而形成一种难溶的化合物。胆结石的形成具体过程尚待进一步深究。

　　那么为什么胆结石为什么会引起肠梗阻呢?这种肠梗阻主要是有胆囊结石引起的。引起胆石性肠梗阻的结石一般都比较大，这些结石开始是在胆囊里面的。胆囊里的这些较大的胆石要引起肠梗阻，先要有胆囊胃肠瘘的发生。发生胆囊胃肠瘘后，胆囊内的结石就可能经瘘道进入肠内。较小的结石进入肠道后，会随着胃肠道的蠕动而排出体外，并不引起梗阻。如结石较大，就会机械地堵塞肠腔，而引起胆石性肠梗阻。胆石阻塞的部位常发生在回肠末段，因为此处的肠腔较小。

　　胆石性肠梗阻的病人多年龄较大，当胆石阻塞肠腔后，就会引起梗阻的一系列症状。病人会感到腹部有一阵阵的疼痛，并伴有恶心和呕吐。肠梗阻会造成肠腔内的积气和积液，因此病人的腹部就会慢慢胀大。因为肠腔内的气体不能正常运行，病人的肛门就停止排便和排气。如果没有得到及时有效的治疗，病人终会发生休克而死亡。综上，可以看出患者胆结石引起肠梗阻是一种很严重的并发症。患者一旦发现得了胆结石，就不可忽略病情，应该早日诊治。