恶性青光眼的发病机理及防治方法
2019年03月04日 8621人阅读 返回文章列表
一、定义
恶性青光眼又称睫状环阻滞性青光眼。 缩瞳剂是常见诱发因素,缩瞳剂引起睫状肌收缩,晶体悬韧带松弛,睫状体与晶体赤道部粘连,继发睫状环阻滞,房水潴留的晶体后面,晶体及虹膜均向前移动,虹膜出现高度膨隆,前房普遍变浅房水排出受阻,此时房水只能向后方导流。导致玻璃体脱离前移,这样使晶体更向前推,前房更浅,房角重新关闭形成恶性循环,眼压越来越高,所以睫状环阻滞性青光眼又称为恶性青光眼。南昌大学附属眼科医院眼底病科杨海军
二、病因
1.内因:解剖及生理方面的因素。
⑴解剖结构上的变异和遗传上的缺陷:如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶虹膜末卷,使其前房浅、房角窄,导致房水排出障碍。
⑵生理性改变:瞳孔阻滞,前房浅房角窄,瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长,晶体随年龄而增长,逐步紧贴瞳孔缘,使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞,致后房压力高于前房压力,加上角膜巩膜弹性减弱,对压力骤增无代偿能力,因而推周边虹膜向前,虹膜膨隆闭塞房角,致眼压增高。
2.外因
⑴情绪激素:中枢神经功能紊乱,大脑皮质兴奋抑制失调,间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿,交感神经兴奋使瞳孔散大,均可使虹膜根部拥向周连,阻塞房角。
⑵点散瞳冻结,暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大,房角受阻而导致眼内压增高。
三、诊断
恶性青光眼是一类诊断困难,眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是抗青光眼术后的一种严重并发症。其特点是术后眼压升高,晶体虹膜隔向前移,使全部前房明显变浅,甚或消失。典型病例常于术后数小时,数日以至数月发生。但个别病例并没有施行抗青光眼手术,而是局部滴用缩瞳剂后引起眼压升高或者外伤、葡萄膜炎后发生本症。这些因素都可以导致睫状肌收缩或睫状体水肿增厚,发生睫状环阻滞。
本症常发生于闭角青光眼,特别是施行手术时,眼压虽低,但房角仍闭塞者。常双眼发病,即一眼发生恶性青光眼后,另一眼因缩瞳剂点眼,即有发生恶性青光眼的可能。若一眼施行预防性虹膜周边切除,不仅不能防止恶性青光眼的发生,而且有诱发的可能。
四、发病机理
手术时由于房水突然大量流出,高眼压骤然下降,使原来高眼压状态下引起水肿的玻璃体突然膨胀冲击晶状体,悬韧带断裂,有时术中损伤了悬韧带,加上悬韧带本身较脆易断,使晶状体前移,导致瞳孔阻滞,堵塞了房角或手术滤过道。
缩瞳剂诱发的原因是引起睫状肌收缩发睫状环阻滞,晶体悬韧带松弛,睫状体与晶体赤道部粘连,房水潴留的晶体后面,晶体及虹膜均向前移动,虹膜出现高度膨隆,前房普遍变浅房水排出受阻,此时只能向后方导流。导致玻璃体脱离前移(房水聚职在玻璃体后),这样使晶体更向前推,前房更浅,房角重新关闭形成恶性循环,故呈睫状环阻滞性闭角青光眼。
五、治疗
对恶性青光眼应及早采取紧急措施,减低眼球后部的压力,打破睫状环阻滞,与此同时必须采取包括高渗剂、碳酸酐酶抑制剂及睫状肌麻痹剂,并辅以皮质类固醇药物的药物治疗,以减轻炎症反应及睫状体水肿。
常用药水有:1%阿托品及10%新富林溶液或0.5%托品酰胺,每日数次交替点眼,散瞳药扩大瞳孔,也可使睫状体后移,若药物治疗后前房形成、眼压正常,则可逐次减去各种用药,先停高渗剂,再停碳酸酐酶抑制剂,而睫状肌麻痹剂应持续一个较长的时间,如果药物治疗4~5天后无效时,可改手术治疗。
手术治疗包括玻璃体穿刺放液及前房充气,如无效则采取晶体摘除或玻璃体切割术在睫状环阻滞缓解后,若眼压仍高,则可口服醋氮酰胺及点噻吗心安等。
六、手术中的注意事项
1.因为恶性青光眼的前房很浅,做角膜穿刺时非常困难。进刀时刀子一定平行于虹膜。
2.巩膜切口的部位应避免原来青光眼手术的部位。一般青光眼的手术部位在上方,所以进行本手术时,选择颞下和鼻下象限做巩膜切口。
3.巩膜切口的中央部角巩缘后缘为3mm巩膜切口一定不能太靠后。
4.用细长的利刃穿刺玻璃体腔时,刀刃应与角巩膜缘呈放射状,这样可以减少损伤脉络膜血管。
5.用刀或针穿刺玻璃体时,一定要仔细操作,避免损伤晶状体和视网膜。
6.当抽吸玻璃体结束,向前内注入平衡盐水部分地恢复眼球形态时,一定不要过多地注入。这是因为在一些病例中,注入的平衡盐水可能流向玻璃体腔,促使再次发生恶性青光眼。
7.术毕时和术后数周或数月滴用1%阿托品眼药水,每日3~4次。如果眼部情况稳定,逐渐减少滴药次数,直至完全停药。但必须严密观察前房深度。如发现前房变浅,应立即继续滴用1%阿托品眼药。 滴用抗生素药水和糖皮质激素眼药水。